低钠血症血钠正常值为135一145mmol/L，低于135mmol／L为低钠血症。低钠血症是临床上常见的
电解质紊乱。如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信号。病因假性低钠血症失钠性低钠血症稀释性低钠血症
低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）无症状性低钠血症（病态细胞综合征）脑性盐耗损综合征低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠
血症）：原发因素是钠储留，如果水储留>钠储留，将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多，尿钠常<2
0mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肾病综合征。
无症状性低钠血症（病态细胞综合征）：严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外
移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗状态下维持新的平衡。脑性盐耗损综合征：本
征由于下视丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下视丘与肾脏神经联系中断，致使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中含量
增高。临床表现低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原发病所掩益。一般患者易疲乏、表情淡漠、纳差、头痛、视力模糊．
并有肌肉痛性痉挛、运动失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以致死亡。低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状
相似，一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下时，患者开始感到恶心和不适；至115—120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反
应迟钝；至＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神经症状不常见。诊断根据失钠病史
和体征可以提供诊断的重要线索。实验室诊断包括Posm、血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄糖等。
治疗根据低钠血症的病因，产生低渗状态的病理生理变化，选用适当的治疗，主要分四种类型进行
治疗。（一）失钠性低钠血症除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症,血钠在121～130mmol/
L的轻度缺钠患者以口服补钠为主，在饮食中增加钠盐;血钠在115～120mmol/L的中度缺钠患者,酌情补充高渗3%氯化
钠溶液或等渗盐水;血钠<115mmol/L,有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时,则及时补充高渗氯化钠溶液。
补钠量按公式:[(143mmol/L-实测血钠值)×0.6×体重(kg)]/17计算,第1天计算量的1/4
～1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。（二）稀释性低钠血症本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水储留
，因而治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低渗状态。对稀释性低钠血症,以限制进水量为主,禁忌补钠,日入水
量<1000ml。（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症
状严重者可采用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗。（四）无症状性低
钠血症常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血
清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。一般无需补钠治疗。中枢性低钠血症中枢性低钠血症：是尿稀释功能受损
所致,表现为低血钠、高尿钠,有时伴多尿,包括抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）。抗利
尿激素分泌不适当综合征抗利尿激素分泌不适当综合征（syndromeofinappropriateADHsecret
ion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征。又称Sc
hwartz-Bartter综合征。病理生理在正常生理条件下,垂体前叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和
后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平
衡失调,ADH释放过多而ACTH分泌相对不足,出现水潴留,可出现ADH不适当分泌导致SIADH。即丘脑下部受损后抗
利尿激素(ADH)过量分泌,通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性”低钠血
症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,从而尿钠排出增多。病因：恶性肿瘤
（最常见于肺燕麦细胞癌）肺部感染中枢神经病变(脑外伤、炎症、出血、肿瘤、蛛网膜下腔出血等)药物（长春新碱、卡马西平、秋水仙
碱等）临床表现：当水储留、低钠血症发展缓慢、血钠>=120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。当血钠
快速下降或=<120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变
、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。当血钠<110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失
，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体
征。另外，SIAVP还存在血液稀释的表现，临床上除了低钠血症外，还可出现低肌酐、低尿素氮、低尿酸血症、血氯降低的程度与低钠血症一
致。本症一般无水肿。辅助检查(一)实验室检查主要有：1.血清钠一般低于130mmol/L;2.血浆
渗透压<270mOsm/kgH2O;3.尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗压；4.尿钠排泄增加、>
20mmol/L；5.二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低；6.血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低;7.血浆和尿
中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg／ml；8.甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。(二)水负荷实验
1．原理在高渗尿的情况下．可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制垂体后叶AVP释放。一般当血钠＞125mmol/L
时才做此试验,否则有诱发水中毒的危险。当血钠低于125mmol/L时,可先限水使血钠上升后再做。2方法在上午6时患排空膀胱
，至7：30留第一次尿标本．测定尿量及尿渗透压、同时给水1L(或20ml/kg)。在10—20分钟内饮完，平卧5小时，在8：30、
9：30、10：30、11：30各留尿1次，共5次。在排尿间隔期则即7：00、8：00、9：00、10：00、11：00各抽血做
血浆渗透压检查。3．结果判断正常人水负荷均有利尿作用。于5小时内有80％水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2
O（比重为1.003左右），比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40％，且不能排泄低渗尿，尿渗透压＞血浆渗透压，偶尔SIAV
P患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。（三）
酒精与苯妥英钠抑制试验（四）影像检查MRI检查:垂体后叶高密度信号消失。诊断(1)血清钠<130
mmol/L;(2)血浆渗透压<270mOsm/kg;(3)尿钠>20mmol/L或>80mmol
/L24h;(4)尿渗透压大于或2倍于血渗透压;(5)临床上无脱水或水肿;(6)心、肝、肾、肾上腺皮质及
甲状腺功能正常。鉴别诊断低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠
血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂皿症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠
浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三脂血症或
口服降糖治疗时。“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原因：胃肠道消化液的丧失大量出汗肾性失钠甲状
腺功能低下肾上腺皮质功能减退、肾小管病变慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水肾病综合征糖尿病酮症酸中毒腹水及大面积烧伤慢性病
细胞综合征精神性烦渴1.甲状腺功能低下甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低纳血症，但本
病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高，可资鉴别。2.肾上
腺皮质功能减退、肾小管病变常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于
鉴别。3.慢性病细脑综合征见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者．长期营养不
良、恶液质使细胞内有机物质丧失．细胞外钠离子进入细脑内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。4.精神性烦渴
患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低．易与SIAVP鉴别!治疗一、一般治疗部
分病例由于长期卧床．肢体运动减少，可帮助肢体按摩、拾高床脚端等处理，促进静脉回流．增加左心房充盈．反馈抑制AVP释放。二．病因治
疗三、纠正水过多和低钠血症（一）限制水分的摄入轻型患者可以限制水分的摄入，每天给水约800-1000ml已可见效，
入水量的多少主要根据体重的变化，有效的限水应使体重减少1-1.5kg。一般经过7-10天可使血浆渗透压及血清钠浓度逐步升高至正常水
平。（二）利尿剂仅在严重水中毒症状(如抽搐、昏迷等)出现时使用。必须使用呋塞米(速尿)等快效利尿排水。袢利尿剂可以
抑制肾小管升支对钠的重吸收、阻碍肾髓质高渗状态的形成，使肾小管腔内水的重吸收受阻，从而抑制了AVP的作用。在应用利尿剂的同时，适量
加服口服钠盐可使效果更佳。（三）高渗盐水轻型患者仅须限水，不须补钠。若低血钠伴尿钠<20mmol/24h时,
可适量给以补充钠盐。当患者病情严重、出现如意识模糊、抽搐、昏迷症状，或血钠低丁115mmol/L时应静脉榆给3％—5％氯化钠200
—300ml,以便迅速提高血钠浓度至120mmol/L，最后应使血钠回升至130mmol/L。此时应注意防止诱发肺水肿，可同时予呋
噻米(速尿)静滴，切不可迅速纠正血钠浓度及血浆渗透压至正常水平。血钠浓度的提升应每小时不超过1-2mmol/L,如果血钠升高过速
，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。（四）盐皮质激素盐皮质激素治疗AVP低钠血症时．用量多较大。去氧皮质酮应加大至20mg/d,
醛固酮用量为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则效果不好。ACTH25U肌注,2次/d，纠正激素失衡。有人报道促甲状
腺释放激素(TRH)可抑制ADH的合成和释放,对SIADH有治疗作用。四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用1.非肽类
精氨酸加压素拮抗利OPC-31260治疗AVP低钠血症的有效药物；2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体
中腺甘酸环化酶的作用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口服，于5—14日内低钠血症可
获暂时改善，因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功能、酌情处理；3.锂盐可拈抗AVP对肾小
管的作用而引起多尿，因其副作用大．故临床少用。4.苯妥英钠虽可抑制神经垂体分泌AVP，但作用短暂、少用；5.麻醉药拮抗剂环丙吗
喃醇也有抑制神经垂休分泌AVP的作用；6.目前尚无抑制肿瘤分泌AVP的药物，其治疗依赖对肿瘤的手术、放疗或放疗。脑性盐耗综合征
脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)描述一组由颅内疾病引起的，以低钠血症、尿
钠增高和低血容量为主要临床表现的综合征。CSWS常见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中
枢神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生率比SIADH高。病理CSWS发生机理不详,目前认为下
丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子,通过
竞争性地抑制肾小管上的ADH受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于
缺水。临床表现、诊断与鉴别CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和低血容量的临床三联征。颅内疾病患者产生低钠血症的原因有医源
性输液过多、多尿、充血性心力衰竭、肾或肝疾病、甲状腺功能减退和肾上腺功能不全等，通常不难鉴别。需要注意的是，大多数低钠血症的患者都
会符合SIADH的诊断标准，容易将一部分CSWS的患者误诊为SIADH，要注意鉴别。SIADH与CSWS的区别
在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先区分其类型。SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正衡;CSWS患者血容量
减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积是区分SIADH和CSWS的一种
简单有效的方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH患者通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重
。临床诊断（1）患有颅内疾病的患者出现负钠平衡，出现低钠血症之前或伴随低钠血症的发展，尿钠升高（>18mmol/l）；（2）
出现血容量下降、血浆渗透压降低（<280mOsmol/L）；（3）对钠和血容量的补充治疗有效；（4）肾脏、甲状腺、肾上腺功能正
常；（5）排除其它原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治疗。治疗CSWS的治疗原则是：补充血容量和缺失的钠盐。在低钠血症引起脑水肿出现精神症状时,应尽快使用脱水剂,纠正脑水肿,同时静推3%高渗盐水200～300ml以提高血钠。由于缺钠时又多伴有血容量不足,因此首先快速补足血容量,提高血浆渗透压,改善微循环。补充多少盐分合适,需要根据患者的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析。轻度或中度缺钠患者,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天需要量4.5g氯化钠,与所需水量用葡萄糖盐水补足。重度缺钠者,一般先补给质量浓度为30g/L的高渗盐水200～300ml以尽快升高血钠。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固3d。可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素,可以促使血钠浓度的恢复。 |
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