◤不知你说的具体是什么，白血病现在都用MICM分型，根据这个来记忆：
M：形态学，包括骨髓涂片及血涂片检查，以及细胞组织化学染色：常用的有POX、CE、PAS、NAE、NAE+NAF、ACP染色。
I：免疫学，就是免疫分型，将常用的CD抗原记一下就行，分清T、B、髓系。
C：细胞遗传学，记几个常用的特殊的染色体改变就够了。
M：分子生物学，也是记几个常用的融合基因。
急淋用VP，染色两阴性，长春泼尼松，柔红左旋用。非淋用DA，染色两只阳，柔红阿胞苷，阿糖三尖杉（HA方案）。特别M2、3，基因有异常。M2四个2，8和21。M3后减1，15和17。M2叫一头，M3叫劈喽。DIC－M3，治用反式维甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反应＋），抑制是急单。慢粒不好记，就看Ph1，三三见个9，三七二十一。33＋1，还有个11。急淋无阿氏，非淋有小体。"三三见个9，三七二十一。33＋1，还有个11"以及"M2叫一头，M3叫劈喽",这几句我也看不懂，有懂的麻烦看了也回复一下。
（1）原理
血细胞内的过氧化酶分解H2O2，释出初生态氧，使无色联苯胺氧化成蓝色联苯胺，后者进一步变成棕黑色化合物，沉着于胞质内。
（2）结果判断
阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。（一）无颗粒。（±）颗粒细小、弥散分布。（+）颗粒较粗、局灶分布。（++）颗粒粗大、密集、分布较广，占胞质的1/2～2/3。（+++）颗粒粗大、成团块，几乎布满胞质。（++++）颗粒成团块状，充满胞质，并覆盖胞核。
（3）正常血细胞的染色反应
1）粒细胞系统：原始粒细胞大多呈阴性反应，有的可出现少量蓝黑色颗粒。自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应，随细胞的成熟，阳性反应的程度逐渐增强。中性分叶核粒细胞为强阳性反应，嗜酸性粒细胞阳性反应的程度最强，其阳性颗粒比中性粒细胞粗大，有折光性，嗜碱性粒细胞呈阴性反应。
2）单核细胞系统：原始单核细胞呈阴性反应，幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应，阳性颗粒少而细小，弥散分布，有的也可呈阴性反应。
3）其他细胞：淋巴细胞、巨核细胞、血小板、幼红细胞、浆细胞和组织细胞均呈阴性反应。有的吞噬细胞可呈阳反应。
图17引自刘志洁、黄文源主编：实用临床血液细胞学图谱科学出版社1996年1月第1版（4）临床意义
1）帮助鉴别急性白血病的类型：急性粒细胞白血病时，白血病性原始粒细胞可呈阳性反应，阳性颗粒一般较多，较粗大，常呈局限性分布；急性淋巴细胞白血病时，原始淋巴细胞和幼淋巴细胞均呈阴性反应；急性单核细胞白血病时，白血病性原始单核细胞呈阴性反应，有时虽少数可呈弱阳性反应，但阳性颗粒少而细小，常弥散分布。小型原始粒细胞和原始淋巴细胞不易区别，如果小型原始细胞呈过氧化物酶阳性反应，可确定为小型原始粒细胞。急性早幼粒细胞白血病有时须与急性单核细胞白血病鉴别，如果白血病细胞呈过氧化物酶强阳性反应，应确定为急性早幼粒细胞白血病。急性单核细胞白血病有时须与组织细胞白血病或恶性组织细胞病鉴别，异常组织细胞的过氧化物酶呈阴性反应，而白血病性幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应。
图18POX染色（过氧化物酶染色）主要用于急性白血病鉴别诊断，急粒为阳性，一般颗粒多粗大。急淋呈阴性反应。而急单多为阴性，有时也为阳性，但阳性颗粒小，弥散分布。
2）成熟中性粒细胞过氧化物酶活性的变化：活性增高：可见于再生障碍性贫血、感染（特别是化脓菌感染）、急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。活性减低：可见于急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征、放射病及退化性中性粒细胞。’染色体阳性：是CML典型染色体改变。
◤高级神经活动：神清，对答切题，反应佳，时间、空间定向力、记忆力、计算力正常。
神经：视力精测正常，双侧视野粗测无缺损，右眼睑稍下垂，遮盖瞳孔上缘。眼球无突出及凹陷，眼球各方向活动好，未见眼震。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直、间接对光反射灵敏，调节、辐辏反射存在。双侧角膜反射对称，右侧鼻唇沟稍浅，皱额、皱眉、闭目、鼓腮、吹哨动作好，露齿口角不偏。听力粗测正常。伸舌居中。构音清，无鼻音、饮水呛咳。双侧软腭提升好，咽后壁感觉存在，咽反射存在。
运动系统：四肢肌肉未见萎缩或假性肥大。双侧肌张力对称，无增高或减低。右上肢肌力5-级，余肢体肌力5级。双侧指鼻试验、跟膝胫试验稳准，全身未见明显不自主运动。全身未见震颤、抽搐、痉挛、肌阵挛及扭转痉挛，未见舞蹈样动作及手中徐动。
感觉系统：浅感觉和深感觉正常。
反射系统：腹壁反射正常，双侧桡骨膜反射、肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝反射、跟腱反射（++）。Rossoloimo’sign(-)，Hoffmann’sign(-)，掌心下颏反射（-），Babinski’sign(-)，Chaddock’sign(-)，Oppenheim’sign(-)，Gordon’sign(-)，Pussp’sign(-)。
脑膜刺激征：颈软，Brudzinski’sign(-)，双侧Kenig’sign(-)。
植物神经系统：全身皮肤色泽、温度、汗液分布无异常。毛发、指甲营养尚好。膀胱、直肠括约肌功能无障碍，大小便排除无异常。植物神经反射未查。
◤
尼可刹米---可拉明：中枢兴奋药
间羟胺---阿拉明：主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。
戊乙奎醚---长托宁
◤可达龙---室速
◤休克的临床表现与程度：
◤Meigs综合征(Meigs''syndrome)是一种少见的妇科合并症，1937年由Meigs首次进行了正式的描述，表现为卵巢良性实体肿瘤合并腹水或胸腔积液。当肿瘤被切除后，胸腹水迅速消失.肿瘤类型包括纤维瘤、纤维上皮瘤、泡膜细胞瘤、颗粒细胞瘤、硬化性间质瘤。
◤肺炎链球菌肺炎：
口角及鼻周有单纯疱疹。X线表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征。在消散期，片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征。
◤葡萄球菌肺炎：
X线特征：多样性与易变性。肺段或肺叶实变。空洞。小叶状浸润。单个或多发的液气囊腔。一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。
◤肺炎支原体肺炎：
阵发性刺激性呛咳。X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。
◤补等渗盐水量（L）＝血细胞比容上升值/血细胞比容正常值体重（kg）0.25。
◤血细胞比容：HCT。血细胞压积。PCV。
血细胞比容正常值，男性约为40～50％，女性约为37～48％。
◤静脉滴注时药液漏出的处理：
0.25%普鲁卡因局封。如漏出药液为碱性，则0.25%普鲁卡因+VitC局封。
◤心尖搏动：
抬举性心尖搏动：为左心室肥厚的体症。
胸骨左下缘收缩期抬举样搏动：是右心室肥厚的可靠指征。
负性心尖搏动：粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
◤二尖瓣区舒张期杂音：
◤AustinFlint杂音一般见于主动脉瓣关闭不全。
◤低钾血症补钾：
临床上判断缺钾的程度很难。虽有根据血钾测定结果来计算补钾的方法，但其实用价值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。
待尿量超过40ml/h后，再静脉补充。
补钾量可参考血钾降低程度，每天补钾40-80mmol不等。以每克氯化钾相等于13.4mmol计算，约每天补氯化钾3-6g。
生理盐水20mL+10％KCl30mL保留灌肠，保留时间最好在15～2O分钟以上，1～2次/天，(间隔时间10～l2小时)，效果不错，但是患者本人可能稍感不适，但若患者血钾太低，可考虑用此法。
10％KCl15ml+NACL35ml泵入，速度为10－25ml/Hr，很安全，一般心脏病人维持在4.5MMOL/L以上。
低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，氯缺乏还会影响肾的保钾能力，所以输给氯化钾，不仅补充了钾离子，还可增强肾的保钾能力，一起输入的氯离子有助于减轻碱中毒。
补充氟化钾用葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重，症状加剧，特别是洋地黄化病人。需注意回到正常水平有个过程，并进一步搞清楚是否有稀释性的低钠血症。
口服和静脉应该一起进行，10％KCl30-40mltidp.o，可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。
尽快补到正常范围。注意纠正酸碱失衡，改善内环境。补钾的同时补镁，门冬氨酸钾镁、硫酸镁等均可。
◤听诊部位：
心包摩擦感/音：左3、4肋间/心前区。
胸膜摩擦感/音：前下侧胸壁。
三尖瓣听诊区：胸骨下端左缘即左第4-5肋间。
动脉导管未闭：左第2肋间。
◤
室缺：左第3-4肋间收缩期杂音及震颤
房缺：最典型的休息体征：肺动脉瓣区第2心音亢进并呈固定分裂，肺动脉瓣区可闻及2-3/6级收缩期喷射性杂音。原因：肺动脉的血液量增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对狭窄。
◤脑膜炎：
1化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。
2结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴细胞增高为主。
3病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴细胞为主。
化验：
1起病6小时内增高的化验：CPK（肌酸磷酸激酶）
2增高3－6日降至正常的化验：GOT（也称AST，天门冬酸氨基转移酶）
3增高一两周内恢复正常的化验：LDH（乳酸脱氢酶）
4增高可持续1－3周的化验：白细胞计数
脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。
脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。
脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。
下运动元瘫痪的特点：弛缓性瘫
周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低
锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失
鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：中枢性瘫痪有病理反射脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪
双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留
当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。
格林巴利综合征起病后第3周出现脑脊液蛋白细胞分离现象。
脑梗死CT阳性率最高是在发病48小时以后。
大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合症
一侧内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常环可迅速建立侧支循环高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动/活动用力。
脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿
脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。
重症无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。
脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。
重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一量发生危象，首先应做腾喜龙试验或新的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。氯化腾喜龙腾喜龙重症无力chR抗体滴度的检测，对诊断具有特征性意义。
瞳孔括约肌不受累。腱反射通常不受影响。
肌无力危象------最常见，疾病本身发展所致，多由于胆碱酯酶抑制剂药量不足。
胆碱能危象------胆碱酯酶抑制剂药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。
反拗危象------对胆碱酯酶抑制剂不敏感而出现严重的呼吸困难。腾喜龙试验无反应。
不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅。
◤有机磷农药---
阿托品---
胆碱酯酶抑制剂---
◤上运动元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的张力增高、腱反射亢进、出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。
急性脊髓炎典型的临床表现为病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪传导束样感觉障碍自主功能障碍
抗抑郁药起效时间为服药后14-21天
乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。
抗O上升抗H不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或预防接种的结果过氧化物酶染色（++）见于急粒
糖原染色（++）见于急淋和急性红白血病，
非特异性酯酶急淋（-），急单（+）可被NaF抑制
慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎
Vit-A---干眼病Vit-B1---脚气病Vit-C---坏血病Vit-D和钙软骨病Vit-PP---癞皮病Vit-A的主要来源：动物肝、肾、牛奶Vit-B1的来源：粮谷类
脂肪酸不利钙的吸收主要产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物
热量的主要来源是：碳水化合物
食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值
在湿热100度时，杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6小时
氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧障碍，而CO中毒缺氧是因为血液运氧功能障碍
金黃色葡萄球菌常感染的疾病：疖痈急性乳腺炎亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌占大多数，金黃色葡萄球菌也有
溶血性链球菌：丹毒急性蜂窝组织炎原发性腹膜炎
革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌：破伤风气性坏疽
感染性休克：低排高阻型-----由G菌引起
高排低阻型-----由G菌引起
维生素缺乏性佝偻病3月-2岁颅骨软化3-6月方颅8-9月上
新生儿溶血病黄疸24小时内
新生儿败血症早发型3天-1周晚发1周后
新生儿缺氧缺血脑病轻型24小时内中度24-72小时重度出生-72小时
遗传疾病苯丙酮尿症3-6月初现1岁明显
免疫系统胸腺3-4岁消失于X线片补体6-12月达成人水平
接触麻疹后至出疹5天有传染性合并肺炎时候需要至出疹10天接触5天内可注射免疫球蛋白预防
结核病感染4-8周结核菌素试验阳性初染3-6月最易患结脑3岁内多见
小儿腹泻6月-2岁多见高热惊厥6月-5岁多见先心病手术多宜学龄前手术急性肾小球肾炎5-15岁呼吸道感染后1-2周皮肤脓庖疮后2-3周多肾病单纯2-7岁肾炎型7岁以上多
血液系统中胚叶造血胚胎3周开始-6周减退肝造血胚胎2月-6月骨髓造血胚胎6月稳定生后2-5周成唯一
缺铁性贫血6月-2岁多治疗3-4天RET升高7-10天高峰2-3周下降2周血红蛋白增加
vitb12缺乏2岁以内多见治疗2-4天RET升高6-7天高峰2周下降正常治疗后6-72小时骨髓幼红细胞正常
叶酸缺乏2岁内多见治疗2-4天RET升高4-7天高峰2-3周下降2-6周血红蛋白恢复正常
神经系统腹壁反射1岁才稳定2周出现第一个条件反射吸吮反射3-4月kernig阳性2岁以下巴氏征可阳性
输液公式伤后第一个24小时输液量＝1％面积×每公斤体重×2000（基础水分）
胶体晶体＝12或11（特重）
第二个24小时输液量＝晶体、胶体为第一个24小时的一半例如烧伤面积40％，体重50kg的患者
伤后第一个24小时输液量＝40×50×1.5＋2000＝5000ml
胶体1000ml晶体2000ml水2000ml
第二个24小时输液量胶体500ml晶体1000ml水2000ml补液方法根据输液公式，第一个24小时的输液总量，一般伤后8小时补入总量的一半，另一半液体在烧伤16小时内输入。
先晶胶水分。
度烧伤面积大于10％应加Naco3纠正酸中毒，碱化尿液，保护肾功能。
呼酸：肺泡通气不足致PaCO2升高。PaCO2大于45mmHg.HCO3大于24mmol/l.PH小于7.4
呼碱：肺泡过度通气致PaCO2降低。PaCO2小于35mmHg.HCO3小于22mmol/l.PH大于7.4
代酸：产酸或失碱过多。PaCO2小于40mmHg.HCO3小于22mmol/l.PH小于7.4
代碱：血HCO3升高。PaCO2大于40mmHg.HCO3大于27mmol/l.PH大于7.4
一般来说ph小于7.35或大于7.45均为失代偿性酸或碱中毒．酸碱定义：能给出质子的物质是酸；能接受质子的物质是碱。某酸失去一个质子而形成的碱，称为该酸的共轭碱(conjugatebase)；而后者获得一个质子后，就成为该碱的共轭酸(conjugateacid)。由得失一个质子而发生共轭关系的一对酸碱，称为共轭酸碱对。当酸碱反应达到平衡时，共轭酸碱必同时存在。以HA表示酸的化学式:HA(酸)A-(碱)+H+。HA是A-的共轭酸，A-是HA的共轭碱，HA/A-为共轭酸碱对。在化学反应中，具有给出质子能力的物质称为酸；失去质子后剩余的部分就是这种酸的共轭碱。而碱是具有接受质子倾向的物质；接受质子后生成的物质就是这种碱的共轭酸。这种相差一个质子的两种物质就组成共轭酸碱。例如：共轭酸H2OH3O+CH3CO2HCH5+共轭碱HO-H2OCH3CO2-CH4按照酸质子理论，酸给出质子后，转变为碱；碱结合质子后，转变为酸。它们互相依存，又可互相转化，称共轭酸碱对。式中H2O和OH-；NH+4和NH3；HCO-3和CO2-3均为共轭酸碱对。
◤胸水性质的鉴别：
项目 漏出液 渗出液 特殊 比重 ＜1.016-1.018 ＞1.018 渗出液多呈草黄色。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力胸水考虑阿米巴肝脓肿破入胸腔。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染常有臭味。 细胞 细胞数＜100106/L WBC＞500106/L 脓胸时WBC多达1000106/L以上。血细胞比容＞外周血细胞比容50%以上时为血胸。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 葡萄糖 与血中含量相近 大多数与血中含量相近 脓胸、类风湿关节炎、SLE、结核和恶性胸腔积液可＜3.3mmol/L。 蛋白质 ＜30g/L，清蛋白为主，Rivalta试验（粘蛋白试验）阴性 ＞30g/L，胸水/血清比值＞0.5 酶 LDH＞200U/L，胸水/血清比值＞0.6 LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。结核性胸膜炎时腺苷脱氨酶（ADA）多高于45U/L，但HIV者ADA不升高。
◤尿蛋白：
正常：尿蛋白＜80mg/24hr。蛋白尿：尿蛋白＞150mg/24hr。大量蛋白尿：尿蛋白＞3.5g/24hr。
◤正常成人血清总蛋白60-80g/L，清蛋白40-55g/L，球蛋白20-30g/L。
◤低蛋白血症：血清总蛋白＜60g/L或清蛋白＜25g/L。
◤A/G比值：1.5-2.5。
◤心尖搏动范围：直径2-2.5cm。
◤心尖搏动位置：第5肋间左锁骨中线内0.5-1cm。
◤二尖瓣面积：正常：4-6m2，瓣口减少一半即出现狭窄的相应表现。
轻度狭窄：＞1.5m2，中度狭窄：1-1.5m2，重度狭窄：＜1m2。
◤肾：
◤疟疾疟原虫生活史：
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◤肝硬化：
◤上消化道出血最常见的病因：是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。
◤咯血最常见原因：
◤上消化道出血：
◤胰腺炎：
影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。
◤系统性硬化病：“面具脸”为本病特征性表现之一。香肠手。
◤帕金森病：“面具脸”。写字过小征。冻结现象。
◤癫痫：4年无发作，可逐渐减量。
◤网织红细胞：参考值：百分数0.005-0.015（即5‰-15‰）；绝对数（24-84）109/L。
◤含铁血黄素尿（Rous试验）：
◤Evans综合征：
约10%-20%的患者（温抗体型AIHA）合并免疫性血小板减少，称为Evans综合征。
AIHA：自身免疫性溶血性贫血。
◤抗球蛋白试验，又称为Coombs试验，指检测血液中不完全抗体的一种方法。
该试验分为直接和间接二种。直接是测定患者红细胞上有无附着不完全抗体，间接试验是测定患者血清中有无游离不完全抗体。
临床意义：
抗球蛋白试验常用于溶血性贫血辅助诊断，血型鉴定，交叉配血等。
阳性：见于自身免疫性疾病(如自身免疫性溶血性贫血，冷凝集素综合征，阵发性冷性血红蛋白尿症，系统性红斑狼疮，结节性动脉周围炎)，药物免疫性和同种免疫性溶血性贫血等。
◤酸溶血试验（Ham试验）：阵发性睡眠性血红蛋白尿患者由于红细胞本身的缺陷，红细胞对补体非常敏感，在酸性（pH6.4-6.5）、37℃环境下，能被含有补体的正常人新鲜血清所溶解。若正常人血清灭活后，无补体存在，则不能被溶解。
阳性：见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等。
◤阵发性睡眠性血红蛋白尿：PNH
◤亚急性甲状腺炎：病毒感染有关。自限性。血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的分离现象。
◤
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。
◤腺垂体功能减退症：
◤醛固酮的作用：促进远曲小管、集合管的钠钾交换，保钠保水排钾。
◤尿路感染：95%的感染途径是上行感染。大肠埃希菌约占全部尿路感染的80%-90%。上尿路感染系指肾盂肾炎，下尿路感染主要指膀胱炎。
◤复杂性尿感：是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染。
◤尿路感染：尿沉渣镜检WBC>5个/Hp称为白细胞尿。
◤尿路感染-真性菌尿：
中段尿细菌定量培养≥105/ml，称为真性菌尿，可确诊尿路感染。104-105/ml，为可疑阳性，需复查；如＜104/ml，可能为污染。
耻骨上膀胱穿刺尿细菌培养有细菌生长，即为真性菌尿。
◤尿路感染：
◤尿路感染：
◤干燥综合征（SS）：又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。
◤血清阴性脊柱关节病：
◤强直性脊柱炎（AS）：骶髂关节是本病最早累及的部位。
与MHCⅠ类基因HLA-B27高度相关。
关节外症状包括眼葡萄膜炎、结膜炎、肺上叶纤维化…
◤贝赫切特病Behcet’sdiesea：也称白塞病，以口腔和外阴溃疡、眼炎及皮肤损害为特征。口腔溃疡见于98%以上的患者，且是本病的首发症状，被认为是诊断本病最基本而必需的症状。
◤
◤变应性肉芽肿血管炎：CSS。Churg-Strauss综合征
以过敏性哮喘、嗜酸性粒细胞增多、发热和全身性肉芽肿血管炎为特征。
病理学特点：坏死性血管炎，组织中有嗜酸性粒细胞浸润和结缔组织肉芽肿形成。
◤汞中毒三大典型表现：易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
◤SLE：也有口腔溃疡。还容易出现流产、早产、死胎。
◤痛痛病：镉中毒。
◤金属中毒解毒药：
二巯丁二钠：铅、汞、砷、铜、锑
二巯丙磺钠： 汞、砷、酮、锑
二巯丙醇： 汞、砷
依地酸钙钠：铅
◤COPD：
◤甲状旁腺：分泌甲状旁腺素（PTH），
作用部位是骨骼、肾和肠，动员骨钙入血，升高血钙，以此维持神经肌肉的兴奋性、凝血和体内酶的正常功能。
◤甲状腺：分泌降钙素（CT），
作用部位与甲状旁腺素相同，功能相反。减少破骨，促进成骨，使骨组织释放的钙盐减少，沉积的钙盐增加，降低血钙。正由于此，它才被命名为降钙素。
甲状旁腺素与降钙素既互相拮抗又相辅相成。
◤肌肉注射：
◤抗生素选择：先依流行病学和临床表现推测最可能的病原体，再结合具体抗生素的抗菌谱、抗菌活性和耐药率来选择。
◤嗜铬细胞瘤：释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。
选择α和β受体阻滞剂（酚妥拉明又称立其丁，为α-受体阻断剂）。
◤皮质醇增多症：又称Cushing综合征。
ACTH分泌过多，引起糖皮质激素过多。
80%有HT，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背…
24Hr尿中17羟和17酮类固醇增多。
地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。
◤原发性醛固酮增多症：以长期HT伴低血钾为特征。
低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。
血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大。
醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。
◤醛固酮的作用：促进远曲小管、集合管的钠钾交换，保钠保水排钾。
◤糖尿病酮症酸中毒：治疗的主要措施是：补生理盐水+胰岛素。
◤白细胞减少：外周血WBC持续低于4109/L。
◤中性粒细胞减少：
①成人：外周血中性粒细胞低于2.0109/L；
②≥10岁儿童：外周血中性粒细胞低于1.8109/L；
③＜10岁儿童：外周血中性粒细胞低于1.5109/L。
◤粒细胞缺乏：外周血中性粒细胞低于0.5109/L。
◤肾综合征出血热：亦称流行性出血热。汉坦病毒。
病理变化：全身广泛的小血管、毛细血管的损害。
三大主征：发热、出血、肾脏损害。
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
毛细血管损害表现：三红(颜面、颈部、上胸部处皮肤显著充血、潮红)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)
◤肝硬化分级标准：
◤肝硬化会致凝血酶原时间延长，且不能为注射维生素K纠正。
◤RA：类风湿性关节炎
◤Felty综合征：RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。
◤骨关节炎：主要累及膝、脊柱等负重关节。活动时关节痛加重。远端指间关节出现赫伯登(Heberden)结节和近端指关节出现布夏尔(Bouchard)结节。通常无游走性疼痛。大多数血沉正常，RF阴性或低滴阳性。
◤RA：
Ⅰ级：骨质疏松
Ⅱ级：轻度软骨及软骨下骨质破坏
Ⅲ级：骨质破坏、畸形
Ⅳ级：纤维性或骨性强直
◤骨关节炎和类风湿性关节炎手部关节畸形的区别
骨关节炎：赫伯登(Heberden)结节和布夏尔(Bouchard)结节等在手的水平面上出现
类风湿性关节炎：“天鹅颈”“纽扣花样”等在手的垂直面上出现
◤强直性脊柱炎：
外周关节受累以非对称性的下肢大关节炎为主。90%以上患者HLA-B27阳性。血清RF阴性。
升高。
0级：正常。
Ⅰ级：可疑。
Ⅱ级：轻度异常，局限性侵蚀、硬化，但关节间隙正常。
Ⅲ级：明显异常，存在侵蚀、硬化、关节间隙增宽或狭窄、部分强直等1项或以上改变。
Ⅳ级：严重异常，完全性关节强直。
◤甲亢：丙硫氧嘧啶(PTU)在妊娠伴发甲亢时优先选用。
◤TRAb→TSAb(刺激性抗体)→GD（Graves病）→AITD（自身免疫性甲状腺病）
↘TSBAb(阻断性抗体) →AIT（自身免疫甲状腺炎）↗
注：TRAb：TSH受体抗体
◤多发性硬化：CNS白质炎性脱髓鞘病变。空间多发性和病程的时间多发性。
◤慢性髓细胞白血病：CML。慢粒。
主要涉及髓系。
常以脾肿大为最显著体征。
95%以上的CML细胞中出现Ph染色体（小是22号染色体），显带分析为t(9;22)(q34;q11)。9号染色体长臂上C-ABL原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点簇集区（BCR）形成BCR-ABL融合基因。
羟基脲（HU），为细胞周期特异性抑制DNA合成药物，副作用少，耐受性好，与烷化剂无交叉耐药性，对患者以后接受HSCT也无不良影响，为当前首选化疗药物。
白消安（BU，马利兰），烷化剂，作用于早期祖细胞，起效慢且后作用长，剂量不易掌握，易致骨髓抑制；长期用药可出现皮肤色素沉着，精液缺乏及停经，肺纤维化等，现已较少使用。
干扰素（IFN-α）：
甲磺酸伊马替尼（IM）：抑制BCR-ABL阳性细胞增殖。治疗剂量为慢性期400mg/d加速期600mg/d急变期600-800mg/d。
异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）
◤病毒性心肌炎：
与发热不平行的心动过速
◤分期：
慢支：急性加重期、缓解期
COPD：急性加重期、稳定期
支哮：急性发作期、非急性发作期（慢性持续期）
◤阻塞性肺气肿分型：
小叶中央型、全小叶型、混合型。
小叶中央型多见。
◤氧分压：95-100mmHg。二氧化碳分压：34-45mmHg。
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