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乙肝病毒的自然史

 老庄. 2013-08-29

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus )模型

        患者从电视媒体和无良医生那里不断被强化暗示着“乙肝、肝硬化、肝癌”的三部曲,似乎乙肝不治疗就一定会变成肝硬化,肝硬化不治疗就一定会变成肝 癌,也似乎只要治疗就可以改变这样的厄运。他们的恐吓成功了,许多还称不上乙肝的HBV携带者本不需要治疗,却倾家荡产的去追求“根治”“转阴”,养肥了 无数的“中医”(有时=“中国医生”)骗子。那么乙肝的自然史究竟是怎样的呢?

        首先,人接触乙肝病毒并不等于感染乙肝病毒。人类有着强大的保护屏障,乙肝病毒并不是那么容易突破的。食物尤其是中国的食物中含有乙肝病毒和其他各 种致病微生物的可能性是任何人都无法忽视的,但它们突破消化道黏膜和胃内强酸屏障的可能性仍然非常低。其他分泌物如唾液、精液中的乙肝病毒含量本来就很 少,因此被感染的可能性更低。

        其次,感染乙肝病毒也并不等于得了乙肝。感染了乙肝病毒意味着乙肝病毒进入了血液、肝细胞,并进行复制扩增。尽管如此,人体强大的免疫系统是不会放 之任之的,只有在特殊的免疫力低下的情况下,乙肝病毒才能幸免于清除。人感染HBV 后,病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV 感染。这个比例有多高呢?它主要受年龄的影响,在围产期和婴幼儿期感染HBV 者中,分别有90% 和25%~30% 将发展成慢性感染。其HBV 感染的自然史分为3 个期,即免疫耐受期、免疫清除期和低(非)复制期。免疫耐受期相当于人体免疫系统睡着了,它的特点是HBV 复制活跃(血清HBsAg 和HBeAg 阳性,HBV-DNA 滴度较高>105 拷贝/ml) ,但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常;免疫清除期的转氨酶 (ALT/AST)可持续或间歇升高,肝组织学有坏死炎症等表现;低 (非) 复制期表现为HBeAg 阴性,抗-HBe 阳性,HBV-DNA 检测不到或低于检测下限,ALT/AST 水平正常,肝组织学无明显炎症。乙肝病毒欺负小孩子还可以,在大人身上就没有这么容易。青少年和成人期感染的HBV,90%以上将被自动清除,仅 5%~10% 发展成慢性。一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期,表现为活动性慢性乙型肝炎;后期可为低 (非) 复制期,肝脏疾病缓解。无论哪个时期感染HBV者,在其低 (非) 复制期,部分患者又可再活动,出现HBeAg 阳转;或发生前C 或C 区启动子变异,HBV再度活动,但HBeAg 阴性,两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。

        第三、乙肝并不必然发展为肝硬化和肝癌。对一项684 例慢性乙型肝炎的前瞻性研究表明,慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%。另一项对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎进行平均9年随访,进展为肝硬化和原发姓感癌(HCC) 的发生率分别为23%和4.4% 。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV 或HIV 感染等。HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg 阴性者。肝硬化的代偿期和正常人看不出两样,这是个漫长的时期,一般要到失代偿期才被诊断出来。慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率约3%,5 年累计发生率约16%。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5 年病死率分别为0%~2% 、14%~20% 和70%~86% 。HBV 感染是HCC 的重要相关因素,HBsAg 和HBeAg 均阳性者的HCC 发生率显著高于单纯HBsAg 阳性者。肝硬化患者发生HCC 的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV 或HDV 感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg 阳性及HBV DNA 持续高水平 (≥105 拷贝/ml) 等。在6 岁以前受感染的人群中,约25% 在成年时将发展成肝硬化和HCC。但有少部分与HBV 感染相关的HCC 患者无肝硬化证据。HCC 家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV 病毒载量更为重要。

        总的来说,100个接触乙肝病毒的人群中,大约有30个感染乙肝病毒,其中大约有5个将变成慢性乙肝患者,顶多有1个会变成肝硬化,不到半个可能变成肝癌。尽管如此,我并不是说这一个和半个是无关紧要的,因为放大到中国,就变成了100万,仍然是一个触目惊心的数字。

        但如果不能以科学的方式来对待乙肝病毒,那么,灾难将远远大于乙肝病毒自然史所带来的,这是不言而喻的。


(作者:棒棒医生

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