考点速记

原发性肝癌
一 病理：
1 块状型：直径5cm以上，大于10cm称巨块
2 结节型：直径不超过5cm
3 弥漫型：有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝
4 小癌型：孤立的直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm
二 临床表现：
（1）肝区疼痛
（2）肝大
（3）黄疸
（4）肝硬化征象
（5）恶性肿瘤的全身表现：伴癌综合症（自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症）
（6）转移灶症状
三 并发症：
（1）肝性脑病
（2）上消化道出血
（3）肝癌结节破裂出血
（4）继发感染
四 实验室检查：
AFP： 排除妊娠和生殖腺肿瘤基础上：大于500ug/L 持续4周；由低浓度逐渐升高不降；
在200ug/L 以上的中等水平持续8周

肝性脑病。
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
亚临床型：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能实验和电生理检测才可作出诊断的
一 病因：
诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等
二 发病机制：
氨中毒学说
GABA/BZ复合体学说
假神经递质学说
色氨酸
锰的毒性
三 临床表现：
1 前驱期：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤
2 昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，有明显神经体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、Babinski征阳性）扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调
3 昏睡期：昏睡和精神错乱，神经体征持续或加重，仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
4 昏迷期：神志完全丧失，浅昏迷直至深昏迷，脑电图明显异常
四 诊断：
1 严重肝病或广泛门体侧支循环
2 精神紊乱、昏睡或昏迷
3 肝性脑病的诱因
4 明显肝功能损害或血氨增高
五 治疗：
（一）消除诱因：
禁用吗啡及其衍生物、哌替啶及速效巴比妥，减量使用安定、东莨菪碱，非那根、扑尔敏可作镇静药代用。
及时控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排钾利尿及放腹水
（二）减少肠内毒物的生成和吸收：
1 饮食：开始数日禁食蛋白质，热量和足量维生素，碳水化合物为主，少用脂肪
2 灌肠和导泻
3 抑制细菌生长
（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
降氨药物、支链氨基酸、GABA/BZ复合受体拮抗药
（四）肝移植
（五）对症治疗
1 纠正水、电解质和酸碱平衡失调
2 保护脑细胞功能
3 保持呼吸道通畅
4 防治脑水肿

急性胰腺炎
一 病因和发病机制：
胆道疾病、胰管阻塞、大量饮酒和暴饮暴食、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物（噻嗪类、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类）
二 病理：
水肿型
出血坏死型
三 临床表现：
症状：
1 腹痛：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，向腰背部呈带状放射，水肿型3～5天即缓解，出血坏死型发展较快可引起全腹痛。
2 恶心、呕吐及腹胀
3 发热：中度以上，3～5天
4 低血压或休克
5 水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁出现代谢性碱中毒，重症有脱水与代谢性酸中毒，伴低钾、低钙
6 其它：ARDS，ARF，心衰，心律失常，胰性脑病
体征：
水肿型：上腹压痛，与主诉腹痛程度不相符，腹胀与肠鸣音减少
出血坏死型：急性腹膜炎体征，腹水征，Grey-Turner征， Cullen征
四 并发症：
1 局部：脓肿、假性囊肿
2 全身：消化道出血，败血症及真菌感染
3 多器官功能衰竭
4 慢性胰腺炎和高血糖
五 实验室检查：
1 淀粉酶测定：
血：6～12小时升高，48小时后下降，持续3～5天
尿：12～14小时升高，持续1～2周
2 空腹血糖>10mmol/L反应胰腺坏死，
3 血钙<1. 5mmol/L提示预后不良，暂时性低钙血症（<2. 0mmol/L）常见于重症急性胰腺炎
4 低氧血症需注意ARDS
六 诊断：
拟诊出血坏死型：
a 全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征
b 烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状
c 消化道大量出血
d 低氧血症
e Grey-Turner征、Cullen征
f肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻
g 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水
h血钙降至2mmol/l以下
I与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降
J WBC>18*109/L，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）
七 鉴别诊断：
1 消化性溃疡急性穿孔
2 胆石症和急性胆囊炎
3急性肠梗阻
4 心肌梗死
八内科治疗：
（1）监护：生命征，腹部检查，WBC，淀粉酶，电解质与血气
（2）维持水电解质平衡，保持血容量
（3）解痉镇痛
（4）减少胰腺外分泌
（5）抗菌药物
（6）抑制胰酶活性
（7）腹腔灌洗
（8）处理多脏器功能衰竭

胰腺癌
一 临床表现：
症状：
1.腹痛：中上腹深部；持续性进行性加剧的钝痛或钻痛，阵发性绞痛；仰卧时加剧；常有持续腰背部剧痛。
2.体重减轻
3.黄疸
4.其它症状：食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、腹胀、脂肪泻、上消化道出血、持续或间歇性低热、胰源性糖尿病
体征：
消瘦、上腹压痛、黄疸、肿块、腹水

结核性腹膜炎
一 病理：
渗出型，粘连型，干酪型。
二 临床表现：
1.全身症状：结核毒血症、
2.腹痛：脐周、下腹，隐痛或钝痛，急腹症
3.腹部触诊：腹壁柔韧感
4.腹水
5.腹部肿块：粘连型或干酪型多见，常位于脐周
6.其它：腹泻常见，肝大
并发症：肠梗阻（粘连型），肠瘘（干酪型）
三 实验室检查：
1.轻中度贫血，血沉增快，PPD试验强阳性
2.腹水：草黄色渗出液、淋巴细胞为主
四 诊断：
1.青壮年，有结核病史，伴有其他器官结核病证据
2.长期发热原因不明，伴有腹胀、腹痛、腹水和腹部包块和腹壁柔韧感
3.腹腔穿刺：腹水为渗出液，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性
4.钡餐检查发现肠粘连
5.PPD试验强阳性

上消化道出血
一 病因：
1.上消化道疾病
2.门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病
3.胃肠道临近器官或组织的疾病
4.全身性疾病
二 临床表现：
1.呕血与黑便
2.失血性周围循环衰竭：
头昏、心悸、乏力，突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感、心率加快、血压偏低
休克：烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促，血压下降，心率加快
3. 血象变化：正细胞正色素性贫血，上消化道大出血后2～5小时，白细胞可升达（10～20）?109/L
4.发热
5.氮质血症：血尿素氮持续升高超过3～4天者，若出血前血容量已基本纠正而尿量仍少，则考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能衰竭
三 诊断：
（一）诊断的确立：
1.早期识别
2.排除消化道以外的出血因素：
（1）呼吸道
（2）口鼻咽喉部
（3）进食引起的黑便
（二）出血量的估计：
>5~10ml 隐血试验阳性
50～100ml 出现黑便
胃内储积血量 250～300ml 引起呕血
一次出血量<400ml 不引起全身症状
>400~500ml 出现全身症状
短期>1000ml 出现周围循环衰竭
血容量明显不足：平卧位改为坐位时出现血压下降（下降幅度>15～20mmHg），心率
加快 （上升幅度>10次/分）
（三）出血是否停止的判断：
考虑继续出血：1.反复呕血，黑便次数增多，粪质稀薄，呕血变为暗红色，黑便变为暗红色，伴有肠鸣音亢进
2.周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降
3.血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高
4.补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高
（四）出血的病因诊断：
1.临床与实验室检查
2.胃镜检查
3.钡餐检查
四 治疗：
1.一般急救措施：
卧位休息，呼吸道通畅，监测生命体征
2.积极补充血容量：
紧急输血指征：a 改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快
b 失血性休克
c 血红蛋白低于 70g/L或血细胞比容低于25％
3.止血措施


血液系统
贫血概述：
一、分类：
1.根据红细胞形态特点分类：
大细胞性贫血：巨幼细胞贫血、溶血性贫血。
正常细胞性贫血：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血。
小细胞低色素性贫血：缺铁性贫血。
2.根据贫血的病因和发病机制分类：
红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和分化异常、异常组织浸润）。
红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素。

失血性贫血
一、临床表现：
1.一般表现：疲乏、困倦、软弱无力。
2.心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加。
3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡。
4.消化系统：食欲减退、腹胀、恶心。
5.泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退。
6.其它：皮肤干燥、毛发枯干。

缺铁性贫血
一、铁的代谢：
1.铁的分布：功能状态铁、贮存铁。
2.铁的来源和吸收：需要20～25mg/d，大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取1~1.5mg/d可维持铁的平衡。
3.铁的运输：高价铁与转铁蛋白结合，转运到组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为二价铁
4.再利用和排泄：RBC正常寿命为120天。
5.铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素。
二、病因：
铁摄入不足
铁吸收障碍
慢性失血
三、临床表现：
1.贫血表现
2.组织缺铁表现： 发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒、异食癖，吞咽困难。
3.体征：皮肤粘膜苍白、毛发干枯、皮肤干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂。
四、实验室检查：
1.血象：小细胞低色素性贫血；红细胞体积小、中心淡染区扩大，网织红细胞多正常或轻度增高。
2.骨髓象：增生活跃，幼红细胞增多。
铁染色：铁粒幼细胞少于15%，胞外铁亦缺少。
3.生化：血清铁降低，总铁结合力增高。
血清铁蛋白降低
FEP＞0.9mmol/L（全血）
五、诊断：
六、治疗：
1.病因治疗：
2.补充铁剂：网织红细胞于5~10天左右达高峰
血红蛋白于2周后应上升，一般2个月左右正常。
血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂4～6个月，或待血清铁蛋白正常后停药。

巨幼细胞贫血：
一、临床表现：
1.贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸。
2.胃肠道症状：食欲不振、腹胀、便秘、腹泻、恶心、“牛肉样舌”。
3.神经症状：对称性远端肢体麻木，深感觉障碍，共济失调。
二、实验室检查：
1.血象：重者全血细胞减少；红细胞大小不等；中性粒细胞分叶过多。
2.骨髓象：增生活跃，以红系最为显著，各系均巨幼变，骨髓铁染色增多。
三、治疗：
1.去除病因
2.补充叶酸和VitB12

再生障碍性贫血
一、临床表现：
1.重型：
起病急，进展迅速，贫血进行性加重，出血部位广泛，呼吸道感染最常见，严重发生败血症。
2.慢性：
贫血为首发和主要表现，出血较轻，感染以呼吸道多见。
二 实验室：
1.血象：全血细胞减少，网织红细胞明显降低。
2.骨髓象：骨髓颗粒很少，脂肪滴增多。
三 诊断和鉴别诊断：
1.诊断：
严重贫血、伴有出血、感染和发热，脾不大，血象为全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，骨髓增生减低，骨髓小粒非造血细胞增多，能除外其他全血细胞减少的疾病。
重型再障的血象诊断标准：
网织红细胞绝对值<15?109/L
中性粒细胞<0.5?109/L
血小板<20?109/L
2.鉴别诊断：
PNH， MDS， 恶性组织细胞病等
四 治疗：
1.支持及对症治疗。
2.雄激素：疗程及剂量应视药物的作用效果和不良反应调整。
3.免疫抑制剂。
4.造血生长因子。
5.骨髓移植：年龄不超过40岁。

溶血性贫血
一、发病机制：
1.红细胞易于破坏寿命缩短
（1）红细胞膜的异常
（2）血红蛋白的异常
（3）机械性因素
2.异常红细胞破坏的场所：
（1）血管内：血型不合、PNH。
（2）血管外：遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血。
二、临床表现：
短期大量血管内溶血：严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疸，严重者周围循环衰竭和急性肾衰，慢性溶血：以血管外溶血多见，有贫血，黄疸，肝、脾大三大特征。
三、实验室：
1.提示红细胞破坏：
（1）血管外溶血：
a.高胆红素血症
b.粪胆原排出增多
c.尿胆原排出增多
（2）血管内溶血：
a. 游离血红蛋白血增高
b. 血清结合珠蛋白降低
c. 血红蛋白尿
d. 含铁血黄素尿
2.提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查：
a. 网织红细胞增多
b. 周围血液中出现幼稚血细胞
c.骨髓幼红细胞增生
3.提示红细胞寿命缩短的实验室检查：
a. 红细胞形态改变
b 吞噬红细胞现象及自身凝集反应
c. 海因小体
d. 红细胞渗透性脆性增加

自身免疫性溶血性贫血
一、实验室：
正常细胞性贫血， 外周血可见球形细胞，网织红细胞增高，急性溶血白细胞增多，血小板多正常（如伴血小板减少为Evans综合征），骨髓呈增生性反应，以幼红细胞为主。
Coombs试验阳性，免疫球蛋白增多，抗核抗体阳性，循环免疫复合物增多，C3低于正常。
二、治疗：
1.病因治疗
2.糖皮质激素
3.脾切除
4.免疫抑制剂：
指征：糖皮质激素和脾切除都不缓解者；脾切除有禁忌者；泼尼松量需10mg/d以上才能维持者。
阵发性睡眠性血红蛋白尿
一、临床表现：
1.血红蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、发热，早晨较重
2.贫血、感染与出血
3.血栓形成
二、实验室：
1.血象：严重贫血，粒细胞减少，血小板中度减少。
2.骨髓相：三系细胞增生活跃。
3.尿：隐血阳性，含铁血黄素试验可持续阳性。
4.特异性血清血试验：Ham试验，蔗糖溶血试验，热溶血试验，蛇毒因子溶血试验。

白血病
急性白血病：
一、临床表现：
贫血：
发热：口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染、肛周炎、肛周脓肿、革兰氏阴性杆菌亦多见。
出血：瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、眼底出血、颅内出血。
器官和组织浸润的表现：
淋巴结和肝、脾大
骨骼、关节疼痛：骨髓坏死时可引起骨骼剧痛
眼部：绿色瘤
口腔、皮肤：牙龈增生、肿胀（急性单核细胞白血病、急性粒-单核细胞白血病）
CNS白血病：急性淋巴细胞白血病多见，头痛、头晕，重者呕吐、颈项强直、抽搐、昏迷
睾丸：无痛性肿大，多为一侧
二、实验室检查：
1.血象：正常细胞性贫血
2 .骨髓象：裂孔现象
Auer小体：仅见于ANLL
3. 细胞化学：
过氧化物酶：急性淋巴细胞白血病阴性；急性单核细胞白血病可疑；急性粒细胞白血病分化好的原始细胞阳性
糖原PAS反应：急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病可疑；急淋阳性
非特异性酯酶：急性淋巴细胞白血病阴性；急性粒细胞白血病可疑；急单阳性
中性粒细胞碱性磷酸酶：急性粒细胞白血病阴性；急性单核细胞白血病正常或增加；急性淋巴细胞白血病增加
三、治疗
1.一般治疗：
（1）防治感染
（2）纠正贫血
（3）控制出血
（4）防治高尿酸血症肾病
（5）维持营养
2.化疗：
完全缓解：白血病的症状和体征消失，血象中性粒细胞≥1.5?109/L，血小板≥100?109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞；
骨髓相：原粒细胞＋早幼粒细胞≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常；
急性淋巴细胞白血病：VP是基本方案，DVLP是推荐的ALL诱导方案；
急性非淋巴细胞白血病：DA（3+7）方案为国内外普遍采用的所谓“标准方案”。
3.CNS 白血病的治疗
4.睾丸白血病的治疗
5.骨髓移植

慢性粒细胞白血病
一、临床表现：
代谢亢进：乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻；
脾大：左上腹坠胀，质坚实、平滑、无压痛；
肝大；
胸骨中下段压痛；
眼底静脉充血及出血；
白细胞淤滞症：呼吸窘迫、头晕、言语不清、颅内出血、阴茎异常勃起。
二、病程演变：
加速期：有发热、虚弱、体重进行性下降，脾迅速肿大，胸骨和骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血对原来治疗有效地药物无效
实验室检查：
a.原始粒细胞＜10%
b.外周血嗜碱性粒细胞增多
c.疾病早期血小板多在正常水平，部分患者增多，晚期血小板渐减少并出现贫血。
d.除Ph染色体外又出现其他染色体异常
e.粒-单系祖细胞培养，集簇增加而集落减少

淋巴瘤
一、临床表现：
1.霍奇金病：
以无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大为首发，其次为腋下，原因不明的持续或周期性发热为主要起病症状，局部及全身皮肤瘙痒，饮酒后引起淋巴结疼痛。
2.非霍奇金淋巴瘤
以无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大为首发；咽淋巴环病变结外累及：胃肠道以小肠为多，表现为腹痛、腹泻和腹部包块。
骨髓
CNS：病变多在疾病进展期，以累及脑膜及骨髓为主；
骨骼：腰椎及胸椎多见；
皮肤：肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡；
肾脏损害：主要为肾肿大、高血压、肾功能不全及肾病综合征。
二、临床分期：
I期：仅限于2个淋巴结区（Ⅰ）或单个结外器官局限受累（ⅠE）
II期：横膈同侧二个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）
III期：横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ），可伴脾累及（ⅢS），结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）
IV期：一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大；肝或骨髓受累，即使局限性也属IV期
全身症状：a.发热38度以上，连续三天以上，且无感染原因
b.六个月内体重减轻10％以上
c.盗汗

多发性骨髓瘤
一、临床表现：
（一）瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏：
1.骨骼破坏：骨痛，骶部多见，其次为胸廓和肢体；胸、肋、锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。
2.髓外浸润：肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大，软组织可见孤立性骨髓瘤，神经浸润。
3.浆细胞白血病
（二）血浆蛋白异常引起的临床表现：
1.感染
2.高粘滞综合征：头昏、眩晕、眼花、耳鸣，并可突然发生意识障碍、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭
3.出血倾向：
4.淀粉样变和雷诺现象
（三）肾功能损害
二、实验室检查：
1.骨髓：浆细胞系异常增生，伴有质的改变
2.血生化异常：
a.异常球蛋白血症；
b.高血钙、高血磷；
c.血清b2微球蛋白及LDH活力增高；
d.有蛋白尿，血清BUN、Cr增高，尿中出现本周蛋白。
3.X线：早期为骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨；
典型病变为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个、大小不等溶骨性损害；
病理性骨折。
三、诊断：
1.骨髓中浆细胞>15％，且有形态异常。
2.血清有大量的M蛋白或尿中本周蛋白>1g/24h。
3.溶骨病变或广泛的骨质疏松。

恶性组织细胞病
一、临床表现：
1.发热：不规则高热
2.血液系统受累：贫血、感染、出血，脾与淋巴结肿大
3.其他系统浸润：肝大、胃肠道浸润、肺部浸润、皮肤损害
二、诊断：
不明原因的长期发热而不能以感染性疾病解释者，尤其是伴有全血细胞减少和肝、脾、淋巴结肿大，应考虑本病的可能；找到大量异形或多核巨组织细胞可以诊断。

真性红细胞增多症
一、临床表现
头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘，后有肢端麻木与刺痛、多汗、视力障碍、皮肤瘙痒及消化性溃疡；出血倾向；高血压；血栓形成和梗死；皮肤粘膜显著红紫，眼结合膜显著充血；肝大后期可致肝硬化；脾大。
二、诊断
主要诊断标准：红细胞容量增多；动脉血氧饱和度≥92％；脾大。
次要诊断标准：白细胞增多；血小板增多；中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高；血清维生素B12增高和未饱和维生素B12结合力增高。

脾功能亢进
一、病因
1.感染性：传染性单核细胞增多症、亚急性感染性心内膜炎、粟粒性肺结核、血吸虫病
2.免疫性疾病：ITP、自身免疫性溶血性贫血、SLE
3.瘀血性疾病： 充血性心衰、缩窄性心包炎、肝硬化
4.血液系统疾病：溶血性贫血、地中海贫血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、恶性组织细胞病
5.脾脏疾病
6.原发性脾大

过敏性紫癜
一、临床表现：
发病前1～3周有全身不适、低热、乏力及上感前驱症状
1.单纯型：皮肤紫癜，局限于四肢，成批反复发生、对称分布。
2.腹型：恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血，阵发性绞痛。
3.关节型：关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍，大关节，游走性、反复发作、不留畸形。
4.肾型：肾损害多发生于紫癜出现后1周，多在3～4周内恢复。
5.混合型。
二、诊断：
1.发病前1～3周有低热、咽痛、全身乏力或上感病史。
2.典型四肢皮肤紫癜，可伴腹痛、关节肿痛和（或）血尿。
3.血小板计数、功能及凝血检查正常。
4.排除其它原因所致之血管炎及紫癜。

ITP
一、临床表现：
1 急性型：半数发生于儿童，发病前1～2周有上感史
起病急
全身皮肤瘀点、瘀斑、紫癜可有血肿形成
2 慢性型：主要见于40岁以下青年女性
多为皮肤、粘膜出血，严重内脏出血较少见
二、实验室检查：
1.血小板：急性多在20?109/L以下，慢性多在50?109/L左右，出血时间延长，血块收缩不良。
2.骨髓象：急性型骨髓巨核细胞轻度增加或正常，慢性型巨核细胞显著增加，巨核细胞成熟发育障碍，幼稚巨核细胞增加，有血小板形成的巨核细胞显著减少。
3.PAIg及血小板相关补体阳性。
三、诊断：
1.广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏。
2.多次检查血小板计数减少。
3.脾不大或轻度肿大。
4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。
5.具备下列五项中任何一项：
a.泼尼松治疗有效；
b.脾切除治疗有效；
c.PAIg阳性；
d.PAC3阳性；
e.血小板生存时间缩短。
四、治疗：
1.一般治疗
2.糖皮质激素：
3.脾切除：
适应症：a.正规糖皮质激素治疗3～6个月无效；
b.糖皮质激素维持量每日需大于30mg；
c.有糖皮质激素使用禁忌证；
d.51Cr扫描脾区放射指数增高。
4.免疫抑制剂治疗：
适应证：a.糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；
b.有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；
c.与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。
5.急症处理：
用于：a.血小板低于20?109/L
b.出血严重、广泛
c.疑有或已发生颅内出血
d.近期将实施手术或分娩者

DIC
一、病因：
1.感染性疾病：
2.恶性肿瘤
3.病理产科
4.手术及创伤
5.全身各系统疾病
二、临床表现：
1.出血倾向：自发性、多发性。
2.休克或微循环衰竭。
3.微血管栓塞。
4.微血管病性溶血：进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例。
三、诊断：
临床表现：
1.存在易引起DIC的基础性疾病。
2.有下列两项以上临床表现：
a.多发性出血倾向
b.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
c.多发性微血管栓塞的症状、体征
d.抗凝治疗有效
实验室检查：
1.血小板<100?109/L（肝病、白血病则<50?109/L），或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：b－TG、PF4、TX B2、GMP-140。
2.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降（白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L），或>4g/L。
3.3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病时>60mg/L），或D-二聚体水平升高或阳性。
4.PT缩短或延长3秒以上（肝病时延长5秒以上），或APTT缩短或延长达10秒以上。
5.纤溶酶原含量及活性降低。
6.AT含量、活性及vWF水平降低。
7.血浆FVIII：C活性<50%。
四、治疗：
1.治疗基础疾病及消除诱因
2.抗凝治疗：
a 肝素：肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg中和肝素100u
b 其它：右旋糖酐40、噻氯匹定
3.补充血小板及凝血因子：
血小板<20?109/L，疑有颅内出血或其他危及生命之出血者，需输入血小板悬液。
4.纤溶抑制药物：
与抗凝剂同时应用
适用于：a.基础病因及诱发因素已去除
b.有明显纤溶亢进的临床及实验室证据
c.DIC晚期，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因

循环系统
1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施，病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介入性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介入性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。

1.心力衰竭（Heart Failure）
Heart failure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因
（一）原发心肌损害
1.缺血性心肌损害 冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病心肌病最为常见。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终致失代偿，心排血量下降
2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，心脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。
二、诱因
有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：
1.感染 呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的重要因素。
3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4..过度体力劳动或情绪激动 如妊娠后及分娩过程，暴怒等。
5.治疗不当 如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
三、病理生理
（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：
I.Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张期末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。
II.心肌肥厚 当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，使心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张期末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现
III.神经-体液的代偿
1.交感神经兴奋性增强 心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。
2.RAS激活 由于心排血量降低，肾血流量随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
（二）心衰时各种体液因子的改变
I.心钠素（心房肽，ANP）主要储存于心房。心衰时ANP分泌增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其升高程度与心衰的严重程度呈正相关。排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。
II.血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III.缓激肽 产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。
（三）关于舒张不全
I.主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致
II.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
（四）心肌损害和心室重构
心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
四、类型
I.左心衰、右心衰和全心衰 左心衰指左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。
单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
II.急性和慢性心衰 急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
III.收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
五、心功能分级
NYHA分级方案：
I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。
III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
AHA分级方案：
A级：无心血管疾病的客观依据      B级：客观检查有轻度心血管疾病
C级：有中度心血管疾病的客观证据  D级：有严重心血管疾病的表现
六、临床表现
A.左心衰
（一）症状
1.程度不同的呼吸困难
I.劳力性呼吸困难 最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
II.端坐呼吸 肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端坐可使憋气好转。
III.夜间阵发性呼吸困难 患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。
IV.急性肺水肿 “心源性哮喘”进一步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2.咳嗽、咯痰、咯血 开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。
3.乏力、疲倦、头昏、心慌
4.少尿及肾功能损害的症状
（二）体征
1.肺部湿性啰音 随病情由轻到重，啰音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
2.心脏体征 除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。
B.右心衰
（一）症状
1.消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐
2.劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。
（二）体征
1.水肿 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。
2.颈静脉征 颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。
3.肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。
4.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
C.全心衰
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
七、诊断
诊断是综合病史、病因、症状、体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
八、鉴别诊断
I.支气管哮喘左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解。
II.心包积液，缩窄性心包炎 根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。
III.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
九、治疗
（一）病因治疗
1.基本病因的治疗
2.消除诱因 如防感染特别是呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。
（二）减轻心脏负荷
1.休息 控制体力活动，避免精神刺激，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动
2.控制钠盐摄入 利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。
3.利尿剂的使用 最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：
1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表。由于钠-钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用要注意监测。
2）袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表。作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
3）保钾利尿剂常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
2.氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。
3.阿米洛利（Amiloride）机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
4.电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过低者，应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。
5.血管扩张剂的应用
1）小静脉扩张剂小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山梨酯。
2）小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。
扩张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂哌唑嗪，乌拉地尔等，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，CCB，ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。
（三）增加心排血量
1.洋地黄类药物
（1）药理作用
1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。
2）电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。
3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒苷（digitoxin），毛花苷丙（lanatoside C），毒毛花苷K（strophanthin K）等。
1）Digoxin用于中度心衰的维持治疗，对70岁以上或肾功能不良的患者减量；2）lanatoside C为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1~2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者；3）strophanthin K快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2~1小时达高峰，用于急性心衰。
（3）洋地黄制剂的使用适应证：1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如伴有房颤是应用洋地黄的最好指征；2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，VB1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳；3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
（4）中毒及处理
1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。
2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。
3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器
2.非洋地黄类正性肌力药
（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。
（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10~20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。
（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
（1）ACE抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用；2抑制ACE活性；3抑制交感神经兴奋性；4抑制心肌及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。ACE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。
（2）抗醛固酮制剂的使用：利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。
（五）β受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔
（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1.β受体阻滞剂改善心肌顺应性，使心室容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。2.CCB降低心肌细胞内[Ca2+]，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚性心肌病。3.ACE抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。
（七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动、甲亢、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积肺栓塞等，或患者是否有与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患者：心脏移植。

2.急性左心衰竭（Acute  Heart  Failure  of  The  Left）
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
一、病因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰竭
常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂致瓣膜急性反流；3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
二、发病机制
主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。
三、临床表现
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致休克。两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。
四、诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征作出诊断。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心力衰竭。
五、治疗
1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流
2.吸氧，立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩呼吸机持续加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。
3.吗啡5~10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复一次。
4.快速利尿呋塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。
5.血管扩张剂。
（1）硝普钠为动静脉扩张剂，根据血压调整药量，维持收缩压100mmHg左右。对原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。用药不超过24小时。
（2）硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。
（3）酚妥拉明α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。
6.洋地黄类药物可考虑用毛花苷丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
7.氨茶碱解除支气管痉挛，有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

三种化学中毒的毒理、表现及急救
CO：（一氧化碳）
中毒机制： 碳氧血红蛋白
临床表现： 一般缺氧症状，皮肤粘膜：樱桃红色，迟发性脑病
急救处理： 通风，吸氧，对症
H2S：（硫化氢）
中毒机制： 与细胞呼吸酶中的三价铁结合
临床表现： 一般缺氧症状，电击样死亡，臭蛋样气味，肺水肿
急救处理： 脱离现场，吸氧，预防肺水肿，给予激素
HCN：（氰化物）
中毒机制： 与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，细胞窒息
临床表现： 一般缺氧症状，口中有苦杏仁味或金属味，痉挛期可见皮肤、粘膜保持鲜红色
急救处理： 亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法


心力衰竭
1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；
2、高血压引起左室压力负荷过重；
3、肺动脉高压引起右室压力负荷过重；
4、慢性贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右心室容量负荷加重；
5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；
6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；
7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；
8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；
9、右心衰竭时主要体征是颈静脉充盈和怒张；
10、重度二尖瓣狭窄、窦性心律、急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；
11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；
12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；
13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咳粉红色泡沫样痰；
14、左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难；
15、心力衰竭时减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂；
16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；
17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；
18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠；
19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，如血钾浓度低则可用静脉补钾；
20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；
21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性
22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品



五种肺炎的临床表现和治疗
一  肺炎球菌性肺炎
㈠ 临床表现急性病容，寒战、高热39~40℃、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绀、呼吸困难。有感染中毒症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症累及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。
体检：早期肺部体征仅有呼吸运动幅度减小，轻度扣浊，肺实变时心率快，扣诊浊音，语颤增强，可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音。严重者发生休克和急性呼吸窘迫综合征。
㈡ 治疗
1.抗菌药物治疗：首选青霉素G，对青霉素过敏者，可选用头孢曲松，喹诺酮类。
2.支持疗法：休息、补液、营养支持。
3.并发症治疗：经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如伴发胸腔积液应酌情取胸液以确定其性质，并发脓胸应积极排脓引流。
1）补充血容量、扩容。
2）心血管药物
3）强有力的抗菌素
4）肾上腺皮质激素
5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调
6）保护心、肝、肾功能
二 葡萄球菌性肺炎
㈠临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。体检肺内有湿啰音，实变时可听到支气管呼吸音。
㈡治疗：①青霉素 800~1000万U/d ②耐药者选用苯唑西林钠（新青霉素Ⅱ）6~12g/d③.耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）选万古霉素 1~2g/d ④体位引流。
三  肺炎克雷白杆菌性肺炎
㈠临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。
体检：急性病容，呼吸困难，紫绀，严重者全身衰竭，休克，黄疸。实变体征和湿啰音。
㈡治疗：氨基糖苷类抗菌素，第一、二、三代头孢霉素，广谱青霉素，喹诺酮类抗菌素。疗程要长：3~4周。支持疗法：注意水、电解质、酸碱平衡及营养支持。
四  肺炎军团菌性肺炎
㈠ 临床表现：起病多隐袭，发热、寒战、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力。发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑，也可伴有肺外表现，如中耳炎、关节炎、甲状腺炎等。
体检：肺部偶闻湿啰音。
㈡治疗：首选红霉素2.0g/d，疗程2~3周。亦可选用多西环素 首次0.2g，而后0.1g 每12h 一次 ,也可选用喹诺酮类。
五  肺炎支原体肺炎有肺炎支原体引起的呼吸道感染，儿童多见，由咽充血 →支气管炎 →间质性肺炎。起病缓，半数以上无症状，乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛。 X-Ray：肺部多形状的浸润阴影，呈阶段性分布，以肺下野多见，常经3~4周后自行消散。冷凝集实验1：32 或逐渐升高有诊断意义。治疗首选红霉素，喹诺酮类、四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。
5种常见疾病的胸痛比较
心绞痛——胸骨后剧烈的挤压性、绞窄性疼痛。可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛。
肺癌——不规则的钝痛或隐痛，呼吸和咳嗽时加重。是肿瘤侵及胸膜、肋骨的表现。
带状疱疹——灼热、刀割样痛。由带状疱疹病毒侵犯肋间神经所致的神经痛。
肺梗死——胸膜炎样疼痛：深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重；心绞痛样疼痛：胸骨后剧烈的挤压痛。
干性胸膜炎——固定性针刺样疼痛，随咳嗽和呼吸加重，是炎症侵及胸膜所致。
体征英文汇总
1.Austin-Flint杂音：重度主动脉瓣关闭不全可以产生心尖部舒张期隆隆样杂音，是在重度主动脉瓣反流患者心尖部闻及的舒张期隆隆样杂音，类似二尖瓣狭窄所致的杂音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重度主动脉瓣反流患者可出现Austin Flint杂音，但在轻度患者中却很少闻及。
2.Graham-Steel杂音：肺动脉瓣舒张期杂音，由肺动脉扩张引起的相对性关闭不全所致。
3.Grey-Turner征，Cullen征： 急性胰腺炎时，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿组织间隙扩散，渗至皮下可溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，在脐周或腰部皮肤出现青紫色分别称为Grey Turner征（脐周）及Cullen征（腰部）。
4.Ewart征：左肺下叶可因心包积液的挤压出现肺不张的表现，如左肩胛下区语音震颤增强，叩诊为浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称为Ewart征。
5.Broadbent征：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎，由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又称 Broadbent征。
6.Gibson杂音：在胸骨左缘第1到3肋间出现粗糙、响亮、机械样隆隆性连续 性杂音并伴有震颤，以胸骨左缘第2肋间隙最明显。见于先天性心脏病中动脉导管未闭患者。
7.Oliver征：主动脉弓动脉瘤时，因心脏收缩瘤体膨大并向后下方挤压气管，而触及随心脏搏动的气管向下曳动，称为Oliver征。
8.Duroziez杂音：是指动脉双重杂音。
9.Trousseau征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内该手出现痉挛症状属阳性。


高血压合并症的11点选药注意事项
合并心力衰竭，选ACEI、利尿剂，不选β受体阻滞剂。
合并肾功能不全者可选钙拮抗剂、ACEI、甲基多巴，不宜选噻嗪类。
合并冠心病、心绞痛者应选β受体阻滞剂或钙拮抗剂。
合并脑卒中，不宜选中枢性降压药。
老年人收缩期高血压，选利尿剂、长效二氢吡啶类钙拮抗剂
有高血脂、糖尿病、痛风者不宜用利尿剂或β受体阻滞剂，以免血糖、血脂和尿酸升高。可选用α1受体阻滞剂。
伴妊娠者，不宜用ACEI和AT1拮抗剂，可选用甲基多巴。
合并抑郁症、支气管哮喘，不宜选用β受体阻滞剂。
心脏传导阻滞者，不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂。
心率较快者可用β受体阻滞剂。
前列腺肥大者可加用α受体阻滞剂。


心脏骤停考点速记
心脏骤停（cardiac arrest）系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动，其次是快速性室性心动过速、缓慢性心律失常或心室停顿、无脉性电活动。
心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。
电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律。
心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡 猝死最常发生于冠心病
心脏骤停复苏后最易出现脑损伤 心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素
心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失
胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处
在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150～500mg静注，10mg/（kg?d）维持静脉滴注］
急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～20ml静注
未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）
心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200~300J能量进行直流电除颤如无效可适当加大电能，最大可到360~400J。

心脏疾病的考点汇总
一  冠状动脉粥样硬化性心脏病
⒈危险因素
⒉缺血性心脏病的分类（ISFC/WHO）
⒊心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗
⒋不稳定型心绞痛的处理原则
⒌急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症
⒍急性心肌梗死的治疗原则
⒎急性心肌梗死所导致心力衰竭的Killip分级
二  心脏瓣膜病
1.病因
2.临床表现
3.X线、超声心动图和心电图检查
4.并发症
5.治疗
三  急性心包炎
1.病因
2.临床表现
3.X线、超声心动图和心电图检查
4.治疗
5.心包压塞的诊断与处理
6.心包穿刺术的指征和注意事项
四  感染性心内膜炎临床表现和诊断标准
临床表现
1.发热
2.心脏杂音
3.周围体征多为非特异性，已经较少见，可能由微血管炎或微栓塞所致。
（1）瘀点：可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜及睑结膜多见。
（2）指和趾甲下裂片状出血。
（3）Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染。
（4）Osler结节：为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节，亚急性者较常见。
（5）Janeway损害：主要见于急性，在手掌和足底有直径1～4mm的出血红斑。
4.动脉栓塞
5.感染的非特异性症状
（1）脾肿大见于15%~50%，病程＞6周患者。急性者少见。
（2）贫血，有苍白、无力和多汗，多为轻、中度贫血，亚急性者多见，主要因为感染对骨髓的抑制。
（3）杵状指和趾。
诊断标准
（1）主要标准
①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。
②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
（2）次要标准
①基础心脏病或静脉滥用药物史。
②发热，体温≥38℃。
③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点、Janeway损害。
④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。
⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准。
⑥超声心动图有IE的表现，但不符合主要诊断标准。
凡符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎：符合2项主要标准；或符合1项主要标准加3项次要标准；或符合5项次要标准。


心律失常考点
窦性心动过速临床意义：窦性心动过速可见于健康人饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶，某些病理状态如心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物（阿托品等）、低氧血症、甲腺功能亢进等可引起窦性心动过速。
窦性心动过缓临床意义：窦性心动过缓可见于运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物（如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等）
窦性停搏临床意义：窦性停搏可见于窦房结病变、急性心肌梗死、迷走神经张力过高（如恶性呕吐时）、脑血管意外、某些药物（如洋地黄、奎尼丁、钾盐等）。
窦房传导阻滞临床意义：窦房传导阻滞可见于迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏综合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高钾血症、洋地黄或奎尼丁中毒时。
窦性心动过速的频率范围多为100～150次/分
窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗阿托品
使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄
较易引起房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄
心房颤动时f波的频率为350～600次/分
刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常
颈动脉窦按摩可使心动过速终止
非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒
心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别
急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因
洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗
治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮
洋地黄中毒引起的心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的
二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有Adams-Strokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器
最易发生房室传导阻滞的心肌梗死是下壁心肌梗死
洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期
二度Ⅰ型窦房传导阻滞的是相邻RR间期进行性缩短，包含P波间期在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍
诊断窦性停搏的是PP间期显著延长的间期内无P波发生，长间歇与正常PP间期无倍数关系
二度Ⅰ型房室传导阻滞的是PR间期逐渐延长，直到一个P波受阻不能下传至心室
甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安口服；风心病二尖瓣狭窄并发快速房颤如血流动力学稳定，可先静注西地兰
预激综合征合并房颤电复律
阵发性室上性心动过速首选腺苷；洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，如血钾不低首选利多卡因
室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律
尖端扭转型室速起搏前可先试用异丙基肾上腺素
阵发性室性心动过速，可选用利多卡因。 频发室性期前收缩应预防性应用抗心律失常药物利多卡因
急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤
三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢伴有明显症状或血流动力学障碍，应给予起搏治疗。 室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律


心力衰竭十个致病因素
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
⒈原发性心肌损害：心肌炎、心肌病和冠心病等。
⒉后负荷（压力负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
⒊前负荷（容量负荷）过重：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、间隔缺损、和全身血容量增多或循环血量增多的疾病（甲状腺功能亢进、慢性贫血等）。
诱因：
1．感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐袭而易漏诊。
2．心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
3．血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体量过多、过快等
4．过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等
5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等
6．原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等

痰血音痛泻的考点汇总
1、痰的性状和量：急性呼吸道感染时，痰量较少，慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主，合并感染时，粘度增加或转为脓性，量亦增多；支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时，痰量较多，且排痰与体位有关，静置后分层；痰有恶臭气味，提示有厌氧菌感染。观察痰的颜色，有助理判断病因，铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰，提示有绿脓杆菌感染；微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牵拉成丝，提示念珠菌感染；粉红色泡沫痰是肺水肿的体征；较多水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病。
2、咯血的症状：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管内膜结核和出血性疾病，咯血颜色鲜红；铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌肺炎；肺梗死引起的咯血为粘稠暗红色血痰；而粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿
3、湿啰音听诊分析要点：除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外，应注意湿啰音的分布。湿啰音局限，提示该处局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张症等；湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭淤血、支气管肺炎等；如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。
4、胸痛性质：带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。食管炎则多为烧灼痛。心绞痛呈绞窄性并有窒息感，心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部闷痛。肺梗死则表现突然的剧烈疼痛伴有呼吸困难与发绀。同时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状，如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病；胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病，可能为肺炎、肺结核或肺癌；胸痛伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变，如大叶性肺炎或自发性气胸、渗出性胸膜炎等。
5、急性腹泻，每天排便次数可多达10次以上，粪便量多而稀薄。如细菌感染，则初为水样后为粘液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗红色（或果酱样）。慢性腹泻，多数每天排便数次，可为稀便，亦可带粘液、脓血，见于慢性细菌性，亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌。粪便中带大量粘液而无病理成分者常见于肠易激综合征。


六大症状合并症的注意事项
一 咯血伴随症状：
1.咯血伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等；
2.咯血伴胸痛：见于肺炎球菌肺炎、肺梗死等；
3.咯血伴脓痰：见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等；部分支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰，称干性支气管扩张；
4血.痰伴剧烈呛咳：见于肺癌、支原体肺炎；
5.咯血伴皮肤粘膜出血：应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病、肺血管炎等；
6.咯血伴黄疸：除钩端螺旋体病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。
二 发绀伴随症状及临床意义
1.发绀伴呼吸困难：见于重症心、肺疾病及急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀，但无呼吸困难
2.发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和某些慢性肺部疾病
3.急速发生的发绀伴意识障碍：见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。
三 呼吸困难的伴随症状及临床意义
1.呼吸困难伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘；
2.骤然发生的严重呼吸困难：见于急性喉水肿、气管异物、大块栓塞、自发性气胸等；
3.呼吸困难伴一侧胸痛：见于大叶性肺炎、急性渗透出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等；
4.呼吸困难伴发热：见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、咽后壁脓肿等；
5.呼吸困难伴有咳嗽、脓痰：见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、支气管扩张、肺脓肿等；伴大量泡沫样痰。见于急性左心衰竭和有机磷中毒；
6.呼吸困难伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。
四 水肿的伴随症状及临床意义
⒈水肿伴肝大者为心源性和肝源性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；
⒉水肿伴重度蛋白尿，常为肾源性；
⒊水肿伴呼吸困难与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；
⒋水肿与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿；
⒌水肿伴消瘦见于营养不良。
五 意识障碍的伴随症状及临床意义
⒈伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血等。
⒉伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。
⒊伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
⒋伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
⒌伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。
⒍伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等。
⒎伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。
⒏伴脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等
六 头痛的伴随症状及临床意义
⒈头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血；
⒉头痛伴剧烈呕吐者提示颅内压增高；
⒊头痛伴眩晕见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足；
⒋头痛伴发热者常见于全身性感染性疾病；
⒌头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑瘤；
⒍慢性进行性头痛伴精神症状者应注意颅内肿瘤；
⒎慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝；
⒏头痛伴癫痫病发作者可见于脑血管畸形、颅内寄生虫病；
⒐头痛伴神经功能紊乱症状者可能为神经功能性头痛。
七 咳嗽伴随症状及临床意义
1.咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等。
2.咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等；
3.咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿、重症肺炎等；
4.咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肺癌二尖瓣狭窄等；
5.咳嗽伴有杵状指（趾）：主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿与脓胸、二尖瓣狭窄；
6.咳嗽伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。


发热的热型、伴随症状及临床意义
一  热型及临床意义
1.稽留热：是指体温明显升高在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1℃。
2.弛张热：是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型。
3.间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
4.回归热：是指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型。
5.波状热：是指体温逐渐上升达39℃或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型。
6.不规则热：指发热病人体温曲线无一定规律的热型。
二  常见伴随症状及临床意义
1.皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。
2.皮下出血点：常见于流行性出血热、斑疹伤寒、败血症等。严重时形成皮下瘀斑。
3.淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、白血病、丝虫病、局部化脓性感染、转移癌、风疹等。肿大的淋巴结可发生质地改变、压痛、粘连等。
4.结膜充血：可见于麻疹、钩端螺旋体病、流行性出血热等。结膜下出血常见于钩端螺旋体病、败血症等。
5.肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为排肠肌痛。
6.关节痛；常见于风湿热、猩红热、败血症、布氏杆菌病等。
7.肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。


心肌病考点
肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狭窄的主要病理基础是非对称性室间隔肥厚
肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音在左室容积减少时增强
肥厚型梗阻性心肌病人导管检查，具有诊断意义的是Brockenbrough现象阳性
心得安可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱
扩张型心肌病的最主要特征是心腔扩大、心肌收缩期泵功能衰竭
扩张型心肌病的病因较重要的是病毒感染
扩张型心肌病的病理改变是心肌细胞肥大、变性、纤维化
扩张型心肌病的主要体征是心脏扩大
扩张型心肌病的彻底治疗方法是心脏移植术
心肌炎急性期能确诊的检查是心肌活检
心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间，相隔2周的两次血清抗体滴定度有4倍或以上增高
心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素
心肌炎在早期不主张使用糖皮质固醇类药物
每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病
体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病
女性妊娠末期或产后2～20周出现心肌病改变称为围生期心肌病
高血压性心脏病交替脉，扩张型心肌病心功能不全控制后，心脏杂音增强
限制型心肌病奇脉，风湿性心脏病心功能不全控制后，心脏杂音减弱
肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强，心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱
扩张型心肌病心肌细胞肥大、变性、纤维化
酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿，纤维化，线粒体变性
感染性心肌炎心肌间质增生、水肿及充血，炎细胞浸润
克山病心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成
蛙泳征：大量心包积液
鼓帆征：二尖瓣狭窄
钻石征：扩张型心肌病
SAM征：肥厚型心肌病
吊床征：二尖瓣脱垂
抗O>800U：急性风湿热
发病3周内的相隔2周2次血清病毒中和抗体>4倍：急性病毒性心肌炎
遗传因素：肥厚型心肌病
免疫指标阳性：红斑狼疮
血培养细菌阳性感染性心内膜炎
室缺超声心动图：室间隔连续中断
心包积液超声心动图：出现右室前壁以及房室沟处无反射区
二尖瓣狭窄超声心动图：二尖瓣EF斜率下降
肥厚型心肌超声心动图：舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3

胃十二指肠疾病
慢性胃炎的发病与幽门螺杆菌感染有关
血清壁细胞抗体阳性多见于慢性萎缩性胃体胃炎
慢性A型胃炎的治疗恶性贫血性，注射维生B12
诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜检查及胃粘膜活检
慢性胃窦炎发病的病因最重要的是幽门螺杆菌感染
慢性胃炎活动期判定根据是胃粘膜中性粒细胞增多
慢性浅表萎缩性胃炎患者纤维胃镜检查示胃粘膜有散在小片状充血呈红白相间的花斑状，伴有小片状糜烂，点状出血，部分胃粘膜呈红白相间，以白为主
见于萎缩性胃炎和老年人的粘膜变化为假幽门腺化生
慢性A型胃炎的诊断依据之一是血清抗壁细胞抗体阳性
慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上可用胃复安
不宜用于慢性胃炎治疗的药物是肾上腺糖皮质激素
慢性胃炎常见的症状和体征是上腹饱胀不适，食后加重
慢性胃体炎的主要表现为 血清抗壁细胞抗体阳性
血清促胃液素增高伴胃酸增多，见于促胃液素瘤
慢性胃炎经检查HP阳性需选用质子泵抑制剂
慢性胃炎HP阳性推崇的治疗是：铋剂+两种抗生素
急性胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后1～2天内进行
胃及十二指肠疾病以出血为主要表现者，其原因鉴别主要依靠急诊胃镜检查
消化性溃疡的发病机制中，所谓损伤因素主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用
壁细胞总数增加与十二指肠球溃疡有关
消化性溃疡在病理上组织损害深达粘膜肌层
胃溃疡的好发部位是小弯胃角附近
胃蛋白酶在pH＜5时可转为有活性的胃蛋白酶，最适pH值为2~3
消化性溃疡的主要症状是上腹疼痛
消化性溃疡所引起的疼痛，以节律性疼痛最具特征性
空腹疼常见于十二指肠球溃疡
胃溃疡节律性疼痛的特点是餐后约1小时出现疼痛
胃溃疡的特点是X线钡餐见凸出于胃轮廓之外的龛影
治疗消化性溃疡疗效较好的抑酸药是洛赛克 法莫替丁，H2受体拮抗剂的作用强而持久且副作用少
钡餐透视见龛影对诊断消化性溃疡意义较大
预防十二指肠球部溃疡复发最重要的是消灭HP
诊断胃恶性溃疡最有价值的是胃镜见溃疡形状不规则，底凸凹不平
西咪替丁药物抑酸效果较佳
易发生幽门梗阻的溃疡是幽门管溃疡
消化性溃疡的命名是由于溃疡是由胃酸和胃蛋白酶作用形成
腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生慢性穿孔
关于十二指肠溃疡的治疗最佳措施是抑酸+消除HP
萎缩性胃体胃炎胃酸明显减少。 萎缩性胃窦胃炎胃酸正常或减少
促进胃排空，防止胆汁反流药物：吗丁林
促进粘液分泌及胃粘膜细胞更新：前列腺素E2
作用于壁细胞H2受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍
促胃液素瘤胃酸明显增高
胃溃疡胃酸正常或减少
十二指肠球溃疡胃酸升高
胃癌胃酸明显减少

哮喘规范治疗前严重程度的分级
1、间歇发作（第1级）：症状<每周1次短暂发作，夜间哮喘症状≤每月2次，FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%。
2、轻度持续（第2级）：症状≥每周1次，但<每天1次，可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每月2次，但<每周1次，FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%～30%。
3、中度持续（第3级）：每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状≥每周1次，FEV160%～79%预计值或PEF60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%。
4、重度持续（第4级）：每日有症状，频繁发作，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限，FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%。

关于肾综合征出血热
◆临床表现
1.发热期： 多为突起高热，体温越高，热程越长，病情越重。全身中毒症状表现为“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。
2.低血压休克期：多数患者出现在发热末期或热退同时出现血压下降。此期容易发生DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。
3.少尿期：常继低血压休克期出现。主要表现尿毒症，水、电解质紊乱，严重者发生高血容量综合征和肺水肿。
4.多尿期：此期新生的肾小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物质引起的渗透性利尿，使尿量增多。此期若水电解质补充不足或继发感染，可以发生继发性休克。
5.恢复期：经过多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。少数患者可遗留高血压、垂体功能减退、心肌劳损等。
◆实验室检查
1.血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。
（1）白细胞：早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在15～30?109/L 中性粒细胞明显增多，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒、中幼粒甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在4～5病日即可出现，且逐日增多，对诊断有参考价值。
（2）红细胞和血红蛋白：发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。
（3）血小板：全病程均有不同程度降低，从第2病日即降低，并有异型、巨核血小板出现
2.尿常规
显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2～3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。
3.免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。

关于白血病分类、分型
在法、美、英（FAB）合作组分型基础上， 1986年，我国血液学专家综合国内外关于急性白血病分型的新发展，提出了以下诊断标准：
一、急性淋巴细胞白血病（ALL）可分为3个亚型：
L1型，细胞分化较好，以小淋巴细胞为主，治疗反应较好；
L2型，以大淋巴细胞为主，有大小不均，治疗反应相对较差；
L3型，以大细胞为主，大小较一致，治疗缓解率很低。
二、急性非淋巴细胞白血病（ANLL）可分为7个亚型；
1、M1即急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原始粒细胞≥90％（非幼红系细胞）。
2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。
M2a骨髓中原粒细胞占非幼红细胞的30~89％，单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段＞10％。
M2b骨髓中异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30％。
3、M3即急性早幼粒细胞白血病，骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，占非幼红细胞的≥30％，其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒，又分二亚型；
M3a为粗颗粒型，嗜苯胺兰颗粒粗大，密集甚或融合。
M3b为细颗粒型，嗜苯胺兰颗粒密集而细小。
4、M4即为粒－单核细胞白血病，按粒系胞和单核细胞形态不同，可包括下列四种亚型；
M4a以原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞占非红系细胞的≥20％。
M4b以原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞占非红系细胞的＞20％。
M4c原始细胞即粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者＞30％。
M4EO除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大而圆。着色较深的嗜碱性粒细胞，占5~30％。
5.M5 为急性单核细胞白血病，又可分二个亚型；
M5a 未分化型，骨髓原始单核细胞≥80％。
M5b 部分分化型，其骨髓中原始和幼稚单核细胞＞30％，原单核细胞＜80％。
6.M6 红白血病，骨髓中幼红系细胞＞50％，且常有形态学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始＋幼单核细胞）＞30％，血片中原粒（或原单核）细胞＞5％，骨髓中非红系细胞中原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞）＞20％。
7.M7 巨核细胞白血病