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R&DSystems提供癌症研究领域包括信号转导、细胞凋亡、DNA损伤与修复、血管生成和细胞粘附等在内的众多产品。 细胞增殖在从发育到修复损伤组织等许多生理过程中起重要作用。多种机制参与细胞增殖的严谨调节。例如，原癌基因的活性可通过肿瘤抑制因子的作用来平衡；DNA损伤与修复的存在降低了基因突变和细胞恶性转化的风险；免疫系统可以识别并清除癌症细胞。稳态调控机制的持续性被破坏必然导致细胞增殖过度从而形成癌症。 骨髓来源的抑制性细胞（MDSC）是一个异质群体，包含早期骨髓组细胞、幼稚粒细胞、巨噬细胞和不同分化阶段的树突状细胞。这些细胞引起了极大的兴趣，因为它们既能够抑制自然杀伤细胞和NKT细胞的细胞毒性，又能够抑制CD4+和CD8+细胞介导的适应性免疫反应。尽管NK细胞抑制的机制仍不是很清楚，但多个通路负责了MDSC介导的T细胞抑制，包括：1）精氨酸酶1/ARG1的产生和2）一氧化氮合成酶2（NOS2）的上调。ARG1和NOS2参与L-精氨酸代谢，一起或单独阻断了T细胞CD3 zeta链的翻译、抑制T细胞增殖，并促进T细胞凋亡。此外，MDSC分泌了免疫抑制细胞因子，并诱导调节性T细胞发育。在小鼠中，MDSC被广泛定义为CD11b+Gr-1/Ly-6G+细胞，而Ly-6G和Ly-6C的相对表达水平确定了两个特异的亚群。人MDSC普遍表达Siglec-3/CD33，并缺乏谱系标志物和HLA-DR，但CD14和CD15的异质表达表明多个亚群的存在。 MDSC是由促炎症细胞因子诱导的，在感染和炎症病理条件下的数量增多。它们在荷瘤小鼠的血液、骨髓和二级淋巴器官中积累，而它们在肿瘤微环境中的存在表明在促进肿瘤相关免疫抑制上起作用。尽管MDSC显然可作为防止肿瘤发展的靶标，但还需要进一步鉴定，以确定如何鉴定MDSC、它们如何积累、通过哪种有效机制可抑制它们。R&D Systems提供了广泛的试剂，可用于MDSC的鉴定和功能分析。 |
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