衰老和死亡 博闻网

在年轻时，人类和其他复杂的有机体通常是健康和有活力的。但年轻的身体好像全新的汽车一样，在上路后不久就会开始变得陈旧。在身体的细胞里，导致身体衰退和死亡的变化已经进行着。在20世纪90年代，科学家曾企图理解衰老的过程并找到是否有方法可以阻止衰老。这个问题直至今日仍是科学领域最大的谜团之一。

很多身体上的变化是正常的衰老过程，但每个个体的衰老过程都各自不同。有些身体衰退的迹象是十分显而易见的，例如头发灰白和皮肤产生皱纹。

但还有很多其他方面的衰老是不那么明显的，而这些变化只有通过科学研究才能发现。例如，研究者发现大约在40岁以后，很多脑细胞会死亡，导致大脑开始慢慢萎缩。另外，心脏会因为肌肉壁增厚而略微增大。心脏的血管也会变粗并变得缺乏弹性，导致心脏供血变得更困难。肺活量会减少，而肾脏从血液中排除废物的功能也会降低。

另外，身体还会经历其他变化。因为一些攻击传染性微生物的白血球会停止工作，人的免疫系统对抗感染的能力就会下降。成骨细胞的数量会变得比蚀骨细胞少，导致骨质流失。另外，由于软骨开始退化，人的关节会开始磨损并可能导致关节炎。人的肌肉体积也会减少。

因此，对于人类和其他多细胞有机体来说，身体的衰退——及最终的死亡——似乎是无法避免的。虽然公共健康和医学知识等方面的进步把美国人的平均寿命从1900年的47岁提升到了1999年的76岁，但人类的最高生命极限——约为120年左右——到目前为止还未能被刷新。

为什么人类的生命这样有限呢？衰老过程最根本的分子机制是什么？在20世纪90年代末，研究人员尝试了多种衰老理论。

未修复损害的累积理论

很多研究者曾探讨一种名为错误累积的理论。这个理论认为衰老是因为生命中不断累积的未被休复的对DNA（脱氧核糖核酸，组成基因的分子）、蛋白质和身体细胞的其他组成部分的损伤。研究者们认为这些损伤大多是自由基（高活性分子，是食物消化而产生的副产品）和糖基化过程（葡萄糖，即血糖，与蛋白质之间的反应）导致。

在消化过程中，食物中的糖、脂肪酸、氨基酸（构成蛋白质的基础物质）会和氧气结合，从而产生二氧化碳、水和名为三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate）的分子，这个过程为细胞活动提供能量。这些化学反应发生在线粒体，那里是细胞内的“能源工厂”。作为这个过程的一部分，很多氧分子会被转化成自由基，而它们会和DNA以及其他重要的分子产生化学反应。因此，这些分子可能会被损伤并停止运转。

在糖基化过程中，食物中复杂的碳水化合物a被分解后在体内形成的一种单糖，即葡萄糖与体内多种蛋白质产生反应。在这个化学反应当中，葡萄糖和胶原蛋白（一种能够在血管、腱、韧带和肺部找到的富有弹性的蛋白）分子产生化学反应，导致它们与附近的分子交叉连接。这个过程会导致组织丧失弹性。

基因变化理论

另一种衰老理论指出身体衰退大部分是因为基因变化的累积，如DNA中的基因突变（即无规则变化）及染色体（基因的载体）的再排序。对于这个理论的支持部分来自于对维尔纳氏综合症（Werner syndrome）遗传病患者的研究。这种疾病让患者在二十多岁就开始衰老，并在五十岁左右就因为和年老有关的疾病而去世。在1996年，华盛顿大学的研究者们发现维尔纳氏综合症是由一个有残缺的基因造成的。这个基因载有指令，告诉身体去生产一种解螺旋酶（helicase）（即能够加速生化反应的蛋白质）。虽然科学家们不清楚解螺旋酶在维尔纳氏综合症中究竟起什么作用，但他们清楚大部分解螺旋酶参与了细胞分裂过程中DNA的复制。

在1997年，由麻省理工大学的生物学家莱昂纳德?古伦特（Leonard Guarente）率领的研究者们发现面包酵母中的一种解螺旋酶在变异后能够让酵母细胞产生早衰。在一般情况下，在一个酵母细胞的生命周期中，有少量DNA可能会脱离核糖体DNA（一种对于制造蛋白质来说非常重要的基因原料），并形成一个指环状DNA；这个过程是在一个名为核仁的微小细胞结构中发生的。这个分离出来的指环状DNA在每次酵母细胞分解时都会自我复制。复制出来的下一代指环状DNA会留在原来的酵母细胞——即母细胞——的核仁中。母细胞会被太多的指环状DNA所堵塞，蛋白质的生产亦会停止，而这最终会导致酵母细胞的死亡。

研究者们发现，当酵母中的解螺旋酶基因变异后，上述的DNA复制过程会比正常情况更早点开始。科学家们声称这个发现说明一些人体细胞开始衰老的原因就是因为核仁中的DNA受到了损害——但这种损害并不一定和酵母的相同。

端粒缩短理论

另一种科学家们正在研究的关于衰老的理论则专注于端粒，即位于染色体末端的DNA的“盖子”。端粒对于细胞分裂来说是必须的，而且——就好象鞋带两端的塑料尖可以使得鞋带不受磨损——端粒还可以保护染色体的末端不受损伤。在正常的DNA复制过程中，染色体的最末端并不自我复制，因此在每次细胞分裂时，细胞中的每个染色体都会损失一点点端粒。端粒会变得越来越短，直至细胞不能分裂和运转。

但是，身体里的有些细胞含有端粒酶，而这种酶会让细胞分裂时复制染色体的端粒。此类细胞包括生殖细胞（精子和卵子）、干细胞（骨髓里的年轻细胞，它们最终会制造血细胞）。在1998年，位于加利福尼亚州门罗公园（Menlo Park）的杰伦公司（Geron Corporation）声称他们通过向细胞中注射含有端粒酶代码的基因延长了实验室培养皿中的人类皮肤细胞的生命。这个被注射的基因让衰老细胞中的染色体重新长出了像年轻细胞般一样长的端粒。

虽然端粒酶在衰老过程中的作用还备受争议，这个实验证明了至少在某些分子中，部分衰老过程是可以延缓，甚至逆转的。但是否能延缓所有生命体的衰老呢？在很多动物研究中（不涉及端粒），研究者们发现是可以减缓衰老的。比如，在1994年，达拉斯南卫理公会大学的生物学家威廉?奥尔（William Orr）和拉金达尔?梭哈尔把名为Drosophila melanogaster的果蝇的寿命延长了34%。他们的办法是在果蝇的细胞里注入更多能够在自由基开始产生反应前就将其化解的基因。

另外，研究者们发现很多果蝇和名为Caenorhabditis elegans的蛔虫的基因在变异后都能使得该生物的生命延长。此类变异有很多效果，其中包括帮助生物更好的对抗自由基。

人类寿命能更长吗？

截至到1999年，尚未在人类和其他脊椎动物中发现能够延长寿命的基因或基因变异。减少食物的摄入是研究者发现的唯一能让哺乳动物延缓衰老的方法。加州大学洛杉矶分校的病理学家罗伊?华尔福特（Roy Walford）曾做实验控制老鼠的饮食，使它们卡路里的摄入量与正常比减少了百分之三十到六十。和随意进食的同类相比，这些老鼠的生命普遍提高了百分之四十。另外，与衰老相关的疾病亦被延缓了，而且它们保持精力充沛的时间也变得更长。虽然科学家们不知道为什么限制卡洛里会延长寿命，但他们猜测其中一个原因也许是减少进食可以减少体内产生的自由基数量。

很多研究者在1999年预言通过研究，人类最终会发现控制寿命长度的基因。如果真的如此，科学家们当年就可以通过改变这些基因来延长寿命了。科学家们认为在未来人们可能通过能够改变和衰老有关的基因的药品来延长寿命。

尽管对衰老过程的研究在继续，科学家们建议，延年益寿的最好方法就是保持健康的生活习惯。首先要有营养丰富均衡的饮食，限制脂肪和甜品的摄入，并多吃水果和蔬菜。另外，研究者提出经常性的锻练能够让任何年龄的人保持体型。最后，研究者们提出要有节制的饮酒——最好不喝——而且所有人都应该避免烟草、非法毒品及过强的阳光。遵循上述健康养生之道，可以帮助人们有生之年见证科学家们解开更多与衰老和死亡有关的分子谜团。