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动脉粥样硬化，“凶案”是如何发生的……
杨红燕
动脉粥样硬化性疾病（如冠心病，缺血性脑卒中）是目前人类健康的第一杀手，人类经过100余年的探索，肯定了“血脂异常”是其“致病性”的危险因素。我们从三方面来证实—
1.动物研究：早在20世纪初，俄罗斯科学家给兔子喂饲蛋黄和脑髓（胆固醇含量高），6至8周后，通过解剖，发现兔子肝脏积蓄较多胆固醇，血管内壁可见粥样硬化斑块。饮食中胆固醇含量越高，动脉粥样硬化程度越严重。本来，兔子是吃不含胆固醇的植物性食物的，它的血管壁非常光滑。兔子在人类认识和防治动脉粥样硬化的百年历程中，立下了汗马功劳！
2.人类尸体解剖观察：1953年朝鲜战争期间，阵亡的美国士兵，由于主要食用肉、罐头、鸡蛋、面包，尸体解剖发现：美国阵亡士兵中（平均年龄22.1岁），77%有动脉粥样硬化斑块的早期痕迹，40%的士兵出现了冠状动脉的管腔狭窄。
3.流行病学研究：1985至1999年，北京地区居民流行病学调查结果显示，人群中吸烟，对糖尿病、高血压发病率无太多变化，而冠心病病死率则升高111%。其中，导致冠心病病死率升高的最重要原因是血胆固醇水平增加，其“贡献”率为77%……据2012年的统计数据表明，全国血脂异常患病人数突破2亿，胆固醇达标率仅为50%。
实际上对于人类而言，低密度脂蛋白胆固醇在0.6至1.6mmol/l即可满足机体生理需要。现代物质文明带来了生活方式的巨大变化，人们原来是以植物性食品为主，后来摄入的动物性食品越来越多，促进了人群胆固醇水平升高，胆固醇不能及时清除，导致它在血管内膜上沉积，启动动脉粥样硬化过程。我揭示一下胆固醇的“作案”过程—
第一步：“钻入”血管壁。高血压、糖尿病、吸烟等因素造成血管内膜破损。血液中过多的胆固醇，主要是低密度脂蛋白脂胆固醇（LDL-C）（它含的胆固醇占总胆固醇的3/4），通过破损的血管内膜“钻入”血管壁，慢慢沉积下来。
第二步：沉积成斑块。沉积在血管壁中的胆固醇，引起了血管壁的慢性炎症反应，结合了其他许多物质，形成一种医学上称为粥样斑块（因为肉眼所见这种块状物内部形状类似小米粥而得名）的物质。这些斑块凸向血管腔，使血管腔狭窄。这二步是一个缓慢的过程，通常需要花几年、十几年，甚至几十年的时间。一般在18岁以前就开始了动脉粥样硬化的早期病变，提醒我们预防动脉粥样硬化，要从儿童抓起！
斑块分二种，一种是稳定斑块，这种斑块内核中的胆固醇不多，外面包裹着厚厚的纤维帽，性质很稳定，就像小馅厚皮的饺子，另一种是不稳定斑块，内部含有大量胆固醇，外面覆盖一层薄薄的纤维帽，像薄皮的灌汤包，很容易破裂。
第三步：发生心血管事件。
稳定斑块沉积时间长，人体有充足的时间形成侧支循环供血，只有当管腔狭窄超过70%时，才会发生心绞痛、脑缺血等。
不稳定斑块是定时炸弹，一旦工作紧张、熬夜，为提神大量吸烟等，斑块会突然破裂，血小板等物质马上凝聚在破裂处，迅速形成血栓，堵塞了血管，发生急性心肌梗死、脑子梗死、猝死等，各种斑块多发生在35至50岁的大量吸烟的男性身上，使他们英年早逝！
胆固醇是不是心血管疾病的罪魁祸首？！如果人类胆固醇水平在1.6mmol/l以下，极有可能远离动脉粥样硬化！远离心血管疾病！
血脂异常是“无声杀手”，我们再剖析一下这位“杀手”的真实面目。
血脂家族成员中，低密度脂蛋白胆固醇（LDL/C）由于分子量相对较小，能很快穿过动脉内膜层，自然是作案主犯。
然而三酰甘油过多时，它就不凑热闹？高甘油三脂血症同样具有致动脉粥样硬化的作用，血浆中各种脂蛋白间不断进行脂质交换。在胆固醇脂转移蛋白（母亲）的作用下，乳糜微粒（cm），极低密度脂蛋白（VLDL）（兄弟）把甘油三脂拿出来，和低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）（姐妹）拿出胆固醇相互交换，如同兄弟姐妹间交换玩具，由于彼此不熟悉玩法，其结果是形成小密LDL（sLDL），以及HDL－C降低。三酰甘油浓度越高，脂质交换越活跃。高甘油三酯＋sLDL升高＋HDL－C降低，称为致粥样硬化性脂蛋白谱，它常是糖尿病和代谢综合征所伴随的血脂异常的特征，发生冠心病的危险性明显升高。
此外，富含甘油三脂的cm、VLDL分解代谢后生成残粒脂蛋白（RLP），颗粒变小，同样可以穿过动脉内皮滞留下来。
血脂家族中难道没有正义勇士吗？有，它是HDL－C，它可以把沉积在血管壁上的胆固醇转移出去，同时保护血管内皮功能不被破坏，起到抑制动脉粥样硬化的作用，HDL－C水平每降低1mg/dl，心血管病的风险增加2%至3%，当LDL－C水平稳定时，HDL－C水平从高到低，心血管病风险最高可增加10倍。
血脂异常的治疗必先“惩恶扬善”。那么，我们将如何发现“无声杀手”—血脂异常，有效遏制动脉粥样硬化的发生、进展，远离心脑血管疾病呢？请听下面分解。
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