主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎。诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引
起的切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。高血压的血流动力学特征主要是PR相对或绝对增高。发病机制较集中以
下几个环节：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。平均动脉压=舒张压+1/3脉压差。脉压差=收缩压-舒张压明显
昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨早高峰。高血压的预后不仅与血压升高的水平有关，而且与其他心血
管危险因素存在以及靶器官损害程度有关，从指导治疗和预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层：脑卒中（Stroke）是
脑中风学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主
要特征。脑中风包括缺血性中风（短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞）、出血性中风（脑出血、蛛网膜下腔
出血）、高血压脑病和血管性痴呆四大类。增加胰岛素抵抗非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性干咳发生率10-
20%，可能与体内缓激肽增多有关脑血管病：目的是减少再次发生脑卒中，患者不能耐受血压下降过快或过大。约10%高血压患者
原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾小球滤过长期保持正常；而肾实质性高血压发现血压升高已经有蛋白尿、血尿和贫血高血
压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级
２级３级无其他危险因素
低危中危高危１
～２个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素或糖尿
高危高危极高危病，或靶器
官损害有并发症极高危
极高危极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。心血管危险分层依据
：血压升高水平；心血管病危险因素；靶器官损害情况；并存的临床情况。高血压患者心血管危险分层治疗目的与原则大规
模临床试验证明： 收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg,3-5年内脑卒中 38%
心脑血管病死亡率 20% 冠心病事件 16% 心力衰竭 50%以上奠定了降压治疗的临床地位!治疗原则
（一）改善生活行为 适用于：所有高血压患者减轻体重：BMI尽量<25；减少钠盐摄入：<6g/人·日；
补充钙钾：每日新鲜蔬菜500g,牛奶500ml；减少脂肪摄入：脂肪控制在25%以下；限制饮酒：<50
g/日；增加运动：最好慢跑和步行。（二）降压药物治疗对象适用于：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已
经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者。（三
）血压控制目标值一般主张控制血压＜140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmH
g;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。降压药物（5
类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物：氢氯噻嗪（双克默克）速尿（呋塞米）螺内酯（安体舒通）适应
症：轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；袢利尿剂主要用于肾功不全时。副作用：低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代
谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2
、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受
体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：美托洛尔（倍他乐克，阿斯利康） 阿替洛尔（天诺敏，Z
enecaLimited）比索洛尔（康可，默克）卡维地洛（金洛，罗氏）
适应症：各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者；副作用：主要有心动过缓、乏力和四肢发冷；
禁忌症：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。糖尿病患者慎用。3、钙通道阻滞剂 机理：阻
滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应。分类：二氢吡啶类、非二氢
吡啶类。代表药物：硝苯地平（拜新同,拜耳） 氨氯地平（络活喜,辉瑞) 非洛地平（波依定,阿斯利康
）维拉帕米（异博定，德国克诺尔药厂） 地尔硫卓（恬尔心,赛诺菲）起效快，作用强
，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是
短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或
心脏传导阻滞患者中应用。4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；
抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物： 福辛普利（蒙诺，施贵宝；雅利，华海） 赖诺
普利（捷赐瑞，阿斯利康；华海） 卡托普利（开博通，施贵宝） 依那普利（悦拧定，默克） 贝那普利（洛丁新，诺华）起效缓
慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖
尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患
者慎用。5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB)机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负
反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。降压作用起效缓慢，但持久而平稳。代表药物：
氯沙坦（科素亚，默克；倍怡，华海） 厄贝沙坦（安博维，赛诺菲；安来，华海） 复方厄贝沙坦（安博诺，赛诺菲；倍悦，华海）
缬沙坦（代文，诺华） 替米沙坦（美卡素，勃林格殷格翰） 坎地沙坦（必洛斯，日本Takeda）适应证、禁忌
证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。降压治疗方案及原则无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合
并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由小剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；
合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻
滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。
降压药物的联合应用有并发症和合并症的降压治疗脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂单药小剂量开始，
逐步递增剂量或联用冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以
防心室重构选用长效制剂，减少血压波动心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症
状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。慢性肾功衰竭积极降压，通常需要3种或3种以上降压药
物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。糖尿病通常在改
善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和
延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。顽固性高血压的治疗概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平
称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。常见原因：血压测量错误： 血压测量方法不
规范；假性高血压。治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。
药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负
荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。高血压急症概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mm
Hg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。治疗原则：迅速
降低血压控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅
速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。 如：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液避免使用的药物：利血
平、强力利尿剂。继发性高血压（secondaryhypertension)继发性高血压是由某些确定的疾
病或病因引起的血压升高。肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。
发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏
病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。
治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括
ACEI或ARB。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动
脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张
压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。治疗：
经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄
侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴
留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾
素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，
宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断
：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、C
T或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。皮质醇增度症病因及发病机
理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸
、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。治疗：采用
手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。团结拼搏高效责任团结拼搏高效责任
团结拼搏高效责任高血压基础知识高血压（Hypertension）是以血压升高为主要表现的临床综合症，
分为原发性高血压（PrimaryHypertension）和继发性高血压（SecondaryHypertension）
，在高血压患者中前者占95%左右，后者约占5%。原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节
异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。高血压定义原发性高血
压（primaryhypertension)原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。
诊断标准高血压的标准：收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Dias
tolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1
）血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)
舒张压（mmHg)理想血压
＜120和＜80正常血压
＜130和
＜85正常高值130～139
或85～89高血压1级（轻度）
140～159或90～
99亚组：临界高血压140～149或
90～942级（中度）
160～179或100～109
3级（重度）≥180或
≥110单纯收缩期高血压≥140
和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149
和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时
，以较高的级别为标准流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人
＞白人年龄差异：老年人最为常见，尤其是收缩期高血压我国的发病及患病情况：患病率总体上升：估计目前患者超过1
.6亿人！地区差异：北方＞南方，华北、东北高发沿海＞内地城市
＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230
.2%24.7%6.1%199126.6%12.2%2.9%三高：发病率高、致残率高、死亡率高2002年，
我国18岁以上患病率18.8%，估计全国患病人数1.6亿；脑卒中患者600万，每年有150万人新发脑卒中（其中75％
丧失劳动力，40％重度致残）；心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成原因的41％，这个数字在北京已达51％。三低：知晓率
低、治疗率低、控制率低病因遗传因素：明显家族聚集性，父母高血压，子女发病率达46%， 约有60%高血压患
者有家族史。 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；
钾摄入与血压呈负相关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入（饮酒量与血压水平线性相关）精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；
精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重BMI=体重(kg)/身高2(m)（以20-24为正常范围）
高血压患者约1/3有肥胖，血压与BMI呈显著正相关避孕药与服用时间长短有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）
睡眠期间反复发作性呼吸暂停。常伴有重度打鼾发病机制平均动脉血压(MBP)=心排血量(CO)×总外周血管阻力(PR)交感神
经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加
高血压各种病因NA,NE,5-HT,多巴胺等肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力
增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动
脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内N
a+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗（insulinresistance,IR)胰岛素抵抗高胰岛
素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。病理小动脉中层平
滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑：脑血管缺血
和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。肾脏：肾小球纤维化、
萎缩，以及肾动脉硬化，最终导致肾功能衰竭。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊
、鼻出血等较重症状；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可
有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音。恶性或急进性高血压病情急骤发展，舒张压持续≥130m
mHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭
、脑卒中或心力衰竭并发症高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈
痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范
围，脑组织血流关注过多引起脑水肿，出现颅压增高的表现。脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢
性肾功能衰竭主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。
诊断和鉴别诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值。 血压的定义和分
类类别收缩压（mmHg)
舒张压（mmHg)理想血压＜12
0和＜80正常血压
＜130和
＜85正常高值130～139
或85～89高血压1级（轻度）
140～159或90～99亚组：临界高
血压140～149或
90～942级（中度）16
0～179或100～1093级（重度）
≥180或
≥110单纯收缩期高血压≥140
和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149
和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
高血压分级高血压患者心血管危险分层依据糖尿病脑血管疾病缺血性卒中脑出血TIA心脏疾患心肌
梗死心绞痛冠脉血管重建充血性心力衰竭肾脏疾病血浆肌酐浓度女性>1.4mg/dl男
性>1.5mg/dl白蛋白尿>300mg/d周围血管病并存的临床情况靶器官损害心血管疾病危险因素左心室肥大（心电图，
超声心动图）微量白蛋白尿(20-300mg/d)X线或超声证实存在广泛粥样硬化斑块（主A、颈A、冠状A、髂A和股A）高血压
视网膜动脉病变Ⅲ或Ⅳ级????收缩压和舒张压水平男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>6.1mmol/l或低密度脂蛋白>4.0mmol/l高密度脂蛋白胆固醇男性<1.0mmol/l女性<1.2mmol/l一级亲属50岁前心血管病史肥胖，缺乏体力活动团结拼搏高效责任团结拼搏高效责任团结拼搏高效责任高血压的血流动力学特征主要是PR相对或绝对增高。发病机制较集中以下几个环节：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。平均动脉压=舒张压+1/3脉压差。脉压差=收缩压-舒张压明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨早高峰。高血压的预后不仅与血压升高的水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关，从指导治疗和预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层：脑卒中（Stroke）是脑中风学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑中风包括缺血性中风（短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞）、出血性中风（脑出血、蛛网膜下腔出血）、高血压脑病和血管性痴呆四大类。增加胰岛素抵抗非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性干咳发生率10-20%，可能与体内缓激肽增多有关脑血管病：目的是减少再次发生脑卒中，患者不能耐受血压下降过快或过大。约10%高血压患者原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾小球滤过长期保持正常；而肾实质性高血压发现血压升高已经有蛋白尿、血尿和贫血 |
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