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预激综合征并急性心肌梗死复杂心电图

 比上不足 2013-12-25

病例报告人:杨 学 娜  (辽宁医学院附属一院)

点评专家:刘仁光 张树龙 邹德玲 王高频

病例部分

患者,男性,81岁。

【主诉】因胸骨后疼痛持续不缓解1.5h入院。行急诊PCI术。

【既往史】2年前曾因下壁MI住院。高血压病史40年、糖尿病史30余年。

【查体】Bp 120/70mmHg,神清,呼吸略急促,颈静脉无怒张,双肺可闻及水泡音,心率60/分,律整,各瓣膜区未闻及病理性杂音,肝未触及,双下肢无浮肿。

【辅助检查】

急诊化验:肌钙蛋白T  0.11ng/mlCK-MB 26IU/L,血糖 14.3mmol/L                                 

心 电 图:入院心电图(见图1):提示急性广泛前壁心肌梗死,

PCI术后心电图(见图2):前壁导联ST段回降,下壁导联出现ST段抬高,

次日心电图(见图3):下壁导联ST段仍抬高,示下壁再梗死,

心衰加重心动过缓时心电图(见图4):示Ⅲ度房室传导阻滞。

出院前心电图(见图5 ):示正、旁路I°阻滞;提示LBBB

冠脉造影:  左前降支近段90%狭窄,左旋支中远段99%狭窄(左优势型);右冠脉弥漫性病变细小;前降支近端置入支架后TIMI血流3,左旋支置入支架后TIMI血流 1级。

临床诊断: 冠心病

急性广泛前壁心肌梗死  

           陈旧性下壁心肌梗死(再梗)

           心功能Ⅲ级

           高血压病极高危险组 2型糖尿病

           预激综合征

本例临床诊断明确,易感困惑的是心电图,下面对心电图进行具体分析,并提出有关问题,共同学习讨论。

ECG 1.W-P-W综合征  PR 0.11S,QRS0.19S+δ),旁路位于左后 (δV1-V6、Ι、aVL↑,δaVF↓);2.广泛前壁AMI  STV1-V6 ↑,T波↑,结合临床 );3.提示正路阻滞 (进步测量PJ间期:0.30)。

讨论问题:

1W-P-W综合征并AMI如何诊断?

2AMI对δ波和PR间期影响有何临床意义?

3AMIPJ间期影响有何临床意义?

1. W-P-W综合征并AMI的诊断

W-P-W综合征可掩盖/酷似心肌缺血、梗死,不能用常规标准诊断;

伴随症状出现ST-T改变,尤其动态抬高或与δ呈同向改变时

            — 提示急性心肌缺血;

胸痛﹥30min — 提示急性心梗;标志物↑确诊AMI

※ 本例入院时V1-V6δ波↑、ST↑,结合症状和肌钙蛋白↑

            —广泛前壁AMI

PCI术后下壁导联出现新的ST↑,结合临床和病史

            —下壁再梗死

3 正路Ⅲ度AVB阻滞部位分析

      ①本例为左优势型(AVN动脉源于LCX),在LCX无复流

       时将影响AVN传导

     ②逸搏心率43/分,呈LBBB

     ③Ⅲ度AVB阻滞一过性出现

       提示正路Ⅲ度AVB阻滞部位在AVN水平

         逸搏为交界性,并LBBB

病例报告人:本病例主要讨论3个问题。第一,预激综合症病并急性心肌梗死如何诊断。第二,心肌梗死对于δ波、PR间期的影响有何临床意义。第三,心肌梗死对于PJ间期影响有何临床意义。

李悦:首先提一个问题,是否是同时处理前降支及左旋支的病变?你认为犯罪血管是哪一支?

陶贵周:该患者入院时心电图提示急性广泛前壁心梗,行冠脉造影提示前降支近段近90%狭窄,考虑前降支为犯罪血管行介入治疗。冠脉介入治疗指南中指出,心梗急性期(12小时内)处理非梗死相关动脉为绝对禁忌症,但如果该血管有血流动力学障碍则可以处理。该患者左优势型、左旋支较粗大,且狭窄程度达99%,如果只开通前降支,我们认为血流动力学相对不稳定,因此同时开通了左旋支。

邹德玲:对于心内科医生,根据心电图诊断单纯急性心肌梗死或单纯预激综合症比较容易,但如果急性心肌梗死合并预激综合症,可能从心电图上难以判别。预激综合症患者除了有正常的房室传导通路外,还存在房室旁路,电活动传导时可能会通过旁路预先激动心室的一部分,心电图QRS波则为通过房室结及旁路传导的融合波,QRS波起始端可见δ波,QRS波群增宽,P-R间期缩短,P-J间期正常,同时可伴发ST-T改变、与δ波方向相反。如果合并心肌梗死,会有以下特征:1δ波方向与ST-T改变方向一致;2、急性心肌梗死时可见ST-T动态改变;3、结合症状、高危因素及心肌酶坏死标志物改变;4、应用抗心律失常药(如阿托品)后δ波消失。但正向δ波(多出现在前壁导联)可掩盖坏死性Q波,负向δ波(旁路靠下,多出现在下壁导联)酷似心肌梗死。针对于P-J间期,预激患者P-J间期一般小于0.27秒,但该患者几份图P-J间期均延长,考虑合并房室传导阻滞、束支传导阻滞。右冠病变或粗大左旋支病变时,影响到房室结血供时,可能会出现房室传导阻滞,P-R间期延长,如果合并预激,未仔细测量心电图,就可能会忽略房室传导阻滞诊断。通过对该患者前后心电图的对比及仔细的测量,患者诊断:1、前壁动态ST-T改变,诊断急性前壁心梗;2、结合患者冠脉造影及介入治疗后下壁导联ST段抬高,诊断陈旧下壁心肌梗死再梗;3、预激合并旁路及正路的阻滞。这个病例提示我们,作为心内科医生,一定要仔细测量心电图。

张树龙: 病例中只提到入院时肌钙蛋白升高,但心肌酶学没有升高,之后有没有复查?这个患者下壁再发心梗诊断不易,尤其既往有下壁心梗病史及合并左后间隔旁路,此时心肌酶坏死标志物升高是非常具有诊断意义的,因此,在心肌梗死的诊断上,心肌酶坏死标志物非常重要。这个患者入院时有症状、既往有心梗病史、心电图变化及肌钙蛋白阳性,诊断非常明确,应该直接行介入治疗。但对于一个单纯有症状、有高危因素的患者,可能不一定上来直接做冠脉造影,可以先做冠脉CTA看看。以前报道过一个病例,47岁男患,主要表现为不典型胸痛,有大量吸烟史,入院后行心电图检查提示预激综合症,V1-V3导联J点抬高(与本病例患者入院时心电图相似),左后间隔旁路,下壁导联Q波,我们当时也考虑是否是预激综合症所致ST-T改变,但心电图所示ST-T改变与δ波方向一致,后行冠脉造影未提示血管病变,最后诊断为早期复极综合症。另外,该患者下壁心梗的部位可能累及到后间隔,相当于把旁路消融了,如果患者术后P-R间期未恢复,可能预激就消失了。(没听懂)该患者在左旋支无复流的情况下发生正路及旁路阻滞,范围比较广,我不赞成阻滞部位在房室结,我们知道希氏束在瓣上(位置较高),旁路在瓣环上(偏下偏后),二者都发生了阻滞,而患者出院时偏高的房室结阻滞恢复了,偏低的旁路未恢复,可能性不大。我们在射频手术时进行后间隔消融,尽量往后间隔靠,出现左束支传导阻滞我们在左根部打,束支和旁路就都断了。对于预激合并心梗的诊断谈一些自己的体会。对于急性心梗诊断困难时,如患者来院时时间较早,没有心肌酶坏死标志物支持,可以考虑用药物阻断旁路或行食道调搏(旁路不应期一般较长)使预激消失,如果病人状态允许也可以考虑诱发心动过速,需要为顺向传导(旁路→正路),而大部分AVRTORTART较少见,如果是ART,则激动从房室结传导而不是旁路。在消除旁路后,通过心电图对心梗的诊断就容易了。

王高频:很遗憾,该患者治疗过程中没有继续追踪心肌酶学的变化。患者当时入院发病时间不足2小时,心肌酶学正常,但结合患者陈旧心梗、明显的易患因素、心电图V1-V6导联ST明显抬高、肌钙蛋白阳性,我们做了急诊的PCI手术,但治疗过程中应该监测心肌酶学的变化。我们首先了解一下δ波形成的机制。(演示动画)这是一个正常人的房室传导,窦房结→通过结节束→房室结→希氏束→心室,如果存在旁路的话,窦房结发出冲动经过结节束传导房室结,在房室结出现延缓传导,同时通过旁路快速下传心室,这时会形成一个短的PR间期,缓慢预激部分心室形成粗顿的δ波。当激动进一步下传时,通过正常的正路下传,会快速地激动心室,把预激掩盖了,心电图上会出现正位传导的QRS波群。预激波的结束只能代表正位传导的开始,而不代表旁路预激心室的结束,实际上后部QRS波群是正位下传心室及旁路预激心室的融合波。因此,预激既可以影响初始的向量形成δ波,也可以引起QRS波群最大向量及终末向量的改变。了解了机制,我们在看心梗对于PR间期及δ波的影响。如果心梗累及旁路,一定是旁路处于心梗——心肌缺血的范围内,否则心梗对PR间期及δ波不会有影响。而该患者实际上旁路的传导是减慢的,PR间期是代表旁路下传心室的时间,δ波代表通过旁路预激部分心室,其大小取决于旁路与正路传导的时间差。患者术后心电图提示PR间期延长,提示旁路传导的时间延长,证明旁路存在一度阻滞,旁路传导延长导致与正路传导时间差减少——δ波减小,心电图上也证明了这点。旁路出现阻滞,考虑可能是左旋支出现无复流,引起下壁心梗的改变,正好旁路也处于左后,为左旋支支配区域,因此影响了旁路的传导。如果缺血症状进一步加重,可能旁路的传导就会完全丧失,失去除极的能力,这时会出现PR间期大大的延长,心电图就会表现出正位传导的PR间期,δ波预激成分也就没有了。这个患者实际上是正路和旁路均受累(旁路的传导减慢表现为PR间期的延长,正路的传导减慢表现为PJ间期的延长),正路和旁路均出现不前传的情况下,这时出现了三度房室传导阻滞,心电图表现为房室分离,提示三度房室传导阻滞。这种正路和旁路均受累不前传的情况在临床上比较少见。对于三度房室传导阻滞的部位,我们也仅仅是推测,我们更倾向于交界区逸搏合并完全左束支传导阻滞,原因是第一,通过造影,该患者为左优势型,是左回旋支无复流,理论上下壁心梗更容易影响房室结、前壁心梗引起房室传导阻滞更容易影响希氏束,患者前壁ST段在介入治疗后明显回落,因此我们更倾向于房室结;第二,该患者逸搏心率为43/分,一般室性逸搏的频率在20-40/分,QRS波群呈左束支传导阻滞,因此我们更交界区逸搏伴左束支传导阻滞;第三,房室结的三度房室传导阻滞一般来时是可逆的、可恢复,但希氏束所致房室传导阻滞不易恢复,该患者三度房室传导阻滞一过性出现。基于以上原因,我们考虑房室传导阻滞的位置在房室结。关于PJ间期的问题,简单提一下PJ间期延长鉴别的问题。预激综合症是不延长PJ间期的,这时毫无疑问的。如果出现PJ间期延长,可能是心梗合并了正位的传导阻滞,可分为3种情况,一种为正位的一度房室传导阻滞,第二种是正位的三度房室传导阻滞,第三种是合并束支传导阻滞。如何鉴别这3种情况,我们需要在窦性心律、心动过速及消除δ波时看。在窦性心律时,主要看QRS波群中δ波的成分,合并一度传导阻滞后正路传导减慢、旁路传导加快,多成完全性预激;合并三度传导阻滞是呈完全性预激;合并束支传导阻滞是,正路及旁路均前传,PJ可能延长,也可能不长,QRS波群为正路及旁路共同下传心室所形成的室性融合波。也可从心动过速发作时鉴别,合并一度传导阻滞是正路是可以前传的,呈顺向性房室折返型心动过速,旁路逆传,举例图示,第一份心电图PJ间期0.30秒,第二份是后行食道调搏诱发室上性心动过速的图,为窄QRS波群,因为合并一度阻滞,室上速发作时心率较慢,第三份心电图是行射频消融术后,也证实了我们的推测——PR间期延长,存在一度房室传导阻滞,如果窦性心律出现PJ间期延长,我们应该想到合并一度阻滞;合并三度房室传导阻滞时,因为正路是完全阻滞的,因此预激波型是一个完全的预激,一定不会出现折返性心动过速,但可出现快速心律失常,通常是旁路的完全前传或房颤时,QRS波群与窦律下一致,行射频消融术后我们可以看到正路是不能下传的,举例图示,几个波形后出现室性逸搏;合并束支传导阻滞时,一般为窄QRS波群心动过速,如果出现交界区逸搏,我们会看到束支阻滞的图形。最后一点是把预激波消除以后,这时就比较容易区分三者了。(换盘,未录上,后边还说了一部分)

刘仁光:(换盘,未录上前边说的)就病例谈几点看法。第一,PR间期代表旁路下传心室的时间,如果预激患者存在正路阻滞,将会被短的PR间期所掩盖,同时PR间期不短,容易把预激漏掉,容易误诊为心肌梗死。第二,对于QRS波群的分析,δ波代表旁路前传快于正路时出现的波形,大小取决于旁路与正路下传心室的时差,如果旁路传导慢预激波减小。预激波的结束只代表正路前传心室的开始,并不代表旁路除极心室的结束。旁路预激心室不仅影响初始向量,同时影响最大向量及终末向量。因此预激综合症的患者不能根据QRS波群的振幅诊断心室肥大。同样,如果PR间期正常,没有预激波,但终末向量与心动过速的不同时,要想到可能有旁路前传,终末向量的改变是旁路前传心室标志,有一定的临床意义。第三,对于PJ间期是我们临床工作中经常容易忽略的地方,建议医生应该对所有预激综合症的患者测量PJ间期。旁路前传不影响PJ间期,这时我们大家公认的,但旁路前传在某些时候会缩短PJ间期。预激综合症并PJ间期延长的情况前面已经讨论很详细了,这里就不在赘述了。比如预激综合症合并束支阻滞,束支阻滞可导致PJ间期延长,两者最总会导致PJ间期延长,此时我们判断比较容易,但如果PJ间期不延长,可能就会把束支阻滞漏掉,预激综合症所致PJ间期缩短会掩盖束支阻滞导致的PJ间期延长,对于射频消融术前我们进行心电图分析是非常有帮助的。

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