肺水肿病理病因诊断并发症预后

肺水肿病理病因诊断并发症预后；

1.病理病因

　　肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。

　　1.心源性肺水肿 正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。

　　2.非心源性肺水肿

　　(1)肺毛细血管通透性增加：

　　①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。

　　②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。

　　③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。

　　④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。

　　⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。

　　⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。

　　⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。

　　⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。

　　⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。

　　⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。

　　氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。

　　热射病。

　　(2)肺毛细血管压力增加：

　　①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。

　　②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤，失血或休克病人应用大量，快速静脉补液支持循环功能者。

　　(3)血浆胶体渗透压降低：

　　①肝肾疾病引起低蛋白血症。

　　②蛋白丢失性肠病。

　　③营养不良性低蛋白血症。

　　(4)淋巴循环障碍。

　　(5)组织间隔负压增高：

　　①复张后肺水肿，如气胸，胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气，抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。

　　②上气道梗阻后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻，经气管插管，气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。

　　(6)其他复合性因素：

　　①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。

　　②药物性肺水肿：如阿司匹林，海洛因，利多卡因，呋喃坦啶，利眠宁，特布他林，美沙酮等，除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。

　　③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤，手术，蛛网膜下腔出血，脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。  

2.， 疾病诊断 

　　1.根据病史，症状，体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断，热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查，用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显，此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同。

　　2.还与肺部疾病如急性肺梗死，支气管哮喘，张力性气胸等进行鉴别诊断。

3.检查方法 

　　1.化验检查 包括血，尿常规，肝，肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染，低蛋白血症，肾脏病，心脏病提供线索，2.动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高，二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

　　3.X线检查 只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。

　　(1)普通透视检查：间质性肺水肿的主要X线表现：

　　①间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标，A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5～1mm，多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见，B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0.5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见，C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位，D线：往往自前胸膜表面向后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。

　　②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚，有时可发生少量胸腔积液。

　　③肺门阴影：模糊和增大。

　　④支气管周围及血管周围阴影增强(袖口征)：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。

　　⑤其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。

　　(2)普通透视检查：肺泡性肺水肿的X线表现有许多类型，其相同特点是短期内变化快，典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状，也可能出现单侧性肺水肿，X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。

　　肺泡性肺水肿:

　　①肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。

　　②分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型，中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征，局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧，除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

　　③动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

　　④胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。

　　⑤心影增大。

　　肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点：

　　①肺血管阴影普通增粗。

　　②血管蒂增宽。

　　③弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症，肺野外带有较多阴影。

　　肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模 糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽，两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较Kerley B线长的Kerley A线，肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴 影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型 的蝴蝶状阴影，有时可伴少量胸腔积液，但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。

　　4.心导管检查Swan-Ganz导管检查 床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合，Swan-Ganz导管常保留数天，作为心源性肺水肿的监测，指导临床治疗，维持PCWP在1.9～2.4kPa之间。

　　5.其他检查方法 过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线，热指示剂稀释技术，可溶性气体吸入法，经肺电阻抗，CT，磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感，近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白，99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度，这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍需要进一步完善。  

8 并发症 

　　并发DIC，酸碱平衡失调，各器官各系统相既受损，最终会导致多器官衰竭。  

 4，预后 

　　肺水肿的发病率高，预后差，需及时抢救方可挽救病人生命。   ,5，发病机制 

　　肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。

　　1.肺血管腔 肺毛细血管，小静脉，小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。

　　2.肺泡 上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透;表面活性物质能减少表面张力，有利于肺泡的扩张。

　　3.间质腔 肺泡隔的间质腔厚部，可调节液体的储存。

　　4.淋巴管腔 可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。

　　各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。

　　血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素，当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33～4.0kPa，血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，肺毛细血管静水压平均为1.07～1.33kPa，肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出，肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致，约为1.33～2.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为1.6～2.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出，淋巴管的静水压为负值，与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管，肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出，肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响，以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括：Qf=kf[(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管内外水液流量;kf是血管壁通透系数;△是回吸收系数;p为静水压;π是胶体渗透压;v指血管腔;i指间质腔。

　　以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡，任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。

　　由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿，肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水，小离子和代谢物质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过，许多因素如缺氧，炎症，毒物刺激及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。

　　淋巴管功能正常时代偿能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上，只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时，或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。

　　肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔，此阶段为“间质性肺水肿”，若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。

　　病理：肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见广泛的肺充血，间质间隙，肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。