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转自 举甲 低血压的发生机制血压的形成主要取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量三个因素，三者之间相互适应，互相协调，才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经一体液调节来完成。无论何种因素造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损，必然导致血压的异常变化，如心脏排血减少、周围血管阻力下降和（或）循环血量不足引起血压降低，反之引起血压升高。 正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低，血管壁张力下降，直立时由于重力作用。使大约700ml左右的血液积于下肢血管，这样就会因为供应头颈部的血液减少，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高，一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量，另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血，当然，站立时下肢肌肉张力增高对血管（尤其静脉）的挤压，促进血液回流，也起着重要作用。这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降（下降幅度一般为5—15 mmHg），舒张压不降或有上升趋势，平均动脉压一般保持不变。 贫血不等于低血压 在日常生活中，一般人很容易把贫血和低血压两种疾病相混淆。这是因为贫血和低血压在症状上有相似之处，比如：精神疲倦、健忘、头晕等。但是，“贫血”和“低血压”是两个互不相干的概念“贫血”可以理解为血液变“稀薄”了。它是指单位容积的血液中红细胞数目及血红蛋白含量低于正常。而“血压”是指动脉(血)的压力。其中收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心脏搏出量的多少；舒张压主要取决于外周血管的阻力。心脏搏出量减少或外周血管阻力降低，可致血压下降(低血压)，反之则升高。 贫血的原因，通常是由于造血的原料不足、造血功能障碍或红细胞丢失、破坏过多等原因引起。红细胞的生理功能主要是不断地由肺将氧气送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而排出体外。红细胞这种功能主要是依靠其内含的血红蛋白来完成。贫血时，红细胞这种运载功能就降低。可以说它与血压高低是没有什么直接关系的。 低血压一般认为成年人肱动脉血压低于90/60毫米汞柱则为低血压，它有急慢性之分： 1、急性低血压是血压由正常水平或较高的水平突然明显下降，主要表现为晕厥与休克两大类临床综合征； 2、慢性低血压又分为体质性低血压和体位性低血压两种，前者常见于体质弱者，女性较多，并有家族遗传倾向，多半没有自觉症状，其低血压只在体检中偶然发现，没有重要的临床意义，一些患者有头晕头痛甚至晕厥、心悸等类似神经官能症表现，常因某些慢性疾病或营养不良所致；后者是从平卧位突然转变为直立位，或长时间站立时发生低血压，严重者可引起晕厥，其典型症状是直立时血压下降，有衰弱感，但无汗，发病机理可能是植物神经系统功能失调，引起直立时小动脉收缩功能障碍所致。 综上所述，贫血和低血压在临床上是无任何因果关系的两大类不同的疾病。 引起低血压的原因 引起低血压原因有两类： 1、原发性低血压，多见于瘦弱女性，有时与营养不良有关，故又称“体质性低血压”。 2、继发性低血压，即血压低是发生于某些疾病的基础上。 这些疾病包括： (1)某些心血管疾病，如严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄、心肌梗死、心肌病等； (2)某些内分泌疾病，如甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退等； (3)慢性消耗性疾病，如结核病、严重糖尿病、恶性肿瘤等； (4)任何原因引起的血容量不足。 因此，患低血压时，首选应通过病史和有关检查确定有无引起低血压的疾病存在。由于这些疾病多较严重，应针对这些原发疾病进行治疗。如果不是继发性低血压，而是原发性低血压，在无明显症状时，不必进行特殊治疗；如果有头晕、乏力等症状，可适当增加饮食中钠盐的摄入，适当增加营养；体重较轻者可适当增加饮食中的热量；还要加强锻炼，增强体质；个别症状明显者可在医师指导下适量使用α—受体兴奋剂（如羟福林等），或采用补气、补肾阳的一些中药（如补中益气丸、肾气丸等）。
体质性低血压的症状 按照世界卫生组织规定，如果成年人血压低于90/50mmHg以下，可称之为低血压。 体质性低血压又称原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，往往具有家族遗传史。一般可无自觉症状，仅在体检时偶然发现，但也有体质性低血压的人，可出现精神疲倦，头晕乏力，心悸，心前区重压感等，类似神经官能症的表现，并且容易发生胃下垂、肾下垂、美尼尔氏综合征等疾病，其原因为体质较差，心脏功能较弱，心搏出量少，故以收缩压降低为主，但一般不会低于80mmHg。 体质性低血压多见于体质瘦弱的老年妇女，并且可有家族遗传倾向。患者平时有头晕、心跳、乏力的感觉，往往在医院查不出什么病。这是因老年人心肌张力减弱，血管壁弹性丧失所致。 体位性低血压的发生机制 体位性低血压的发生主要与下列机制有关： 1、有效循环血量的减少：包括失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足； 2、心血管反应性的降低；主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低，临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者； 3、自主神经系统功能障碍：常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化，交感神经（节）阻滞剂、周围交感神经节（链）切除术、脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变（如第四脑室肿瘤）、某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关； 4、舒血管因子的释放增多：如组胺5一羟色胺、缓激肽、前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等。 青少年低血压的概述 近些年来，常发现有些青少年的血压持续偏低，收缩压低于90毫米汞柱、在75～85之间，而舒张压达不到60毫米汞柱。 由于血压较低，这类青少年的血液循环功能也较差，经常感到头晕眼花，乏力气短，心悸，胸闷；女性还多发生月经不调．失眠多梦且容易发生虚脱。学习时，精神难以集中、爱走神，记忆力较差而健忘，常觉得脑子不太好使。 这些青少年还往往伴有食欲不振，精神疲倦，畏冷喜暖，手足不温等症候。之所以出现上述不适感觉，主要是由于长期的血压偏低，使机体的组织器官、尤其是大脑神经细胞血液供应不足，发生慢性缺氧的缘故。 青少年低血压常见于体质纤弱的女性，多为原发性低血压，女性为男性的3—4倍。少数可因月经量多或慢性失血等因索引起的继发性低血压，不少人还具有家族遗传史。可见，青少年低血压属功能性疾患，常无器质性病变。 老年低血压的概述 多数老年人认为人老易患高血压，实际上低血压在老年人中同样多见，而且对老年人的身心健康危害极大。一般来说，成年人高压(收缩压)低于75～85毫米汞柱时即称为低血压。 老年人引发低血压的原因是多方面的：老年人各器官功能均衰退、神经调节功能低下；动脉硬化使动脉弹性减小；体质虚弱；在闷热或室内缺氧的环境中站立过久，以及长期卧床，体位突然改变等。此外，糖尿病和中枢神经系统疾病也会诱发低血压；膀胱内压力骤减，如夜间排尿后，则可反射性地使血液流回腹腔而引起短暂性低血压。 老年性低血压患者往往有头晕、眼花、疲倦、头痛、健忘、心慌气短、睡眠欠佳等不适感觉。 医学研究表明，随着年龄的增加血压略有增高是正常现象。而老年人表现为低血压反而对健康不利，因为往往会促进缺血性中风的发生，成为间接危险。这是因为血压偏低的老年人血流缓慢，血液粘稠度和凝固性高，使大脑供血不足，引起缺血缺氧。加之动脉硬化使血管腔变得狭窄，血管壁弹性减弱，因而容易形成血栓而导致缺血性中风。此外，老人血压太低还易导致昏厥、摔跤和受伤。总之，老年人低血压会明显增加死亡率。 低血压有一定的遗传性，父母患有低血压其子女患低血压的风险就比较大。静脉曲张患者容易引起低血压，这是因为在扩张的静脉中最多可积存半升血，这些血就不能参加血液循环，因而易使血压下降。 慢性低血压的症状分类 慢性低血压一般可分为三类： 1、体质性低血压：一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20—50岁的妇女和老年人，轻者可无如何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。 2、体位性低血压：体位性低血压是患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现血压突然下降超过20mmHg，并伴有明显症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，或其他如：久病卧床，体质虚弱的老年人。 3、继发性低血压：由某些疾病或药物引起的低血压，如脊髓空洞症，风湿性心脏病，降压药，抗抑郁药和慢性营养不良症，血液透析病人。
老年高血压患者出现低血压的常见因素 老年高血压患者出现低血压常与下述因素有关： 1．体位变动。如从座位上站起来或起床下地时，有的患者可因晚上起夜突然感到头晕而摔倒。研究发现，平卧时的基础收缩压越高，其站立时收缩压下降越大，出现低血压的概率越多。 2．服用某些降压药物。如具有中枢降压作用的甲基多巴、可乐定等，扩张外周血管的哌唑嗪、胍乙啶等，减少静脉回流的硝酸酯类、利尿剂等，都可引起低血压。当然，在使用任何一种降压药物时，剂量过大或用法不当都可能导致血压过低。例如，有些患者服用一种药物降压不理想时，为了尽快控制血压，经常不适当地增加药物剂量，或者还没等药物充分发挥作用，就过早加用其他降压药物，导致血压过度降低。有的患者还将本应整粒吞服的缓释剂型降压药掰开或碾碎，或者同时饮酒，这些都能加速药物吸收并增强降压效应。 3．服用某些抗精神病药。如服用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药等，也可能导致低血压，尤其是与高血压药合用时更易出现低血压。 低血压的代偿机制 血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。 心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。 循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。 血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。 感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官： 心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量)； 肾脏调节水分的排出(改变循环血容量)； 血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。 因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。 然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。 维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。
低血压的主要临床表现 低血压病人主要临床表现：病情轻微症状可有：头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等；严重症状包括：直立性眩晕、四肢冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥、需长期卧床。 这些症状主要因血压下降，导致血液循环缓慢，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。尤其影响了大脑和心脏的血液供应。 长期如此使机体功能大大下降，主要危害包括：视力、听力下降，诱发或加重老年性痴呆，头晕、昏厥、跌倒、骨折发生率大大增加。乏力、精神疲惫、心情压抑、忧郁等情况经常发生，影响了病人生活质量。 据专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血、给病人、家庭和社会带来严重问题。 |
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