甲状腺功能减退危象致呼吸心跳骤停抢救成功 1 例 内科急危重症杂志 2013-08-12 病历资料 患者女,55岁。因“无明显诱因出现意识障碍2d,加重伴反复抽搐1d”在外院就诊,头颅CT未见异常,于2012年3月26日11时转我院急诊,血压测不出,呼吸心跳骤停,行心肺复苏术后转入我科。有精神疾病史多年。 入科时呼吸心跳再次停止,面色紫绀,双侧瞳孔等大等圆,直径5mm,对光反射消失,立即持续胸外按压、气管插管接呼吸机控制呼吸,SIMV+PSV模式,FIO2 100%,PS 12 cm H2O,PEEP 4 cmH2O。大剂量升压药维持血压[(多巴胺10μg/(kg?min)+多巴酚丁胺10μg/(kg?min)+去甲肾上腺素维持15μg/min),25min后心律恢复为室性心律,约55min后,心律恢复为窦性。T35℃,BP 109/77mmHg,HR74次/min,SPO2 100%,R31次/min,未予电除颤。 查体: 深昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径5mm,对光反射消失,紫绀缓解,体胖头发稀疏,皮肤干燥,皮肤广泛脱屑,全身重度水肿,右脸颊部有青紫,舌体有咬伤,双肺可闻及少许湿啰音,腹部软,稍膨隆。 锁骨下静脉置管,测CVP20.4cmH2O,血气:呼酸代酸(pH7.1),乳酸11.1mmol/L,钾2.76mmol/L。血糖5.4mmol/L,血氨正常。降钙素元(PCT)0.55ng/mL,肌酸肌酸同工酶(CKMB)>80ng/mL,脑钠肽(BNP)107pg/mL,肌钙蛋白(TNI)正常。 心电图示: ①窦性心动过缓;②Q-T间期延长。胸片:心影普大型,心力衰竭、肺水肿、两下肺感染。病程中反复低血糖,予静脉泵入高糖对症处理。血常规:白细胞14.7×109/L,中性92%,血红蛋白116g/L,血小板65×109/L。血淀粉酶331U/L,肝功能:白蛋白30.3g/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)121U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)21U/L。入院当天查甲状腺功能:TSH46.92uiu/mL,T31.35pmol/L,T44.02pmol/L。 考虑患者甲状腺功能减退(简称甲减)危象,在常规抗感染、醒脑、保护脑细胞、维持内环境等治疗下,予优甲乐治疗,25μg鼻饲,1次/d,每周复查甲状腺功能。 患者病情发展过程:2012年3月26日18:30患者双侧瞳孔直径3.0mm,对光反射消失。3月27日,瞳孔直径2.0mm,对光反射灵敏。3月28日,意识稍好转,模糊,四肢水肿好转。3月29日,脱机、拔管。3月30日,意识清楚,反应迟钝,表情淡漠。4月4日,反应较强、灵敏。4月15日,神志清楚,反应良好,转出ICU,到内分泌科继续治疗,优甲乐50μg,口服,1次/d。4月25日,神志清楚,食欲可,体力恢复,全身水肿消退,步行出院。7月21日电话回访,患者神志清楚,水肿完全消退,生活自理,未再发生精神障碍。 讨论 该患者曾2次出现呼吸心跳骤停,持续胸外按压长达55min,最后患者恢复神智,意识清楚出院,这与及时、规范、有效的胸外心脏按压有密切关系。心肺复苏是指患者呼吸心跳停止时采取的一切为了提高生存率的抢救措施.基础生命支持的核心技术是徒手人工循环(胸外按压)和人工呼吸,保证脑、心等重要器官的血液和氧气供应并及时进行电除颤恢复正常的心脏节律。 《2012年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》建议将成人、儿童和婴儿(不包括新生儿)的基础生命支持程序从A-B-C更改为C-A-B。优先胸外按压可以为心脏和大脑提供重要血流。研究显示正确的实施胸部按压能使收缩压峰值达到60~80mmHg,颈动脉的平均动脉压也很少超过40mmHg。即使这样仍可为脑和其他重要器官提供对生命至关重要的有氧血供。 甲减危象(又称黏液性水肿昏迷)是甲状腺功能减低症未能及时诊治,病情发展导致甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,病情危笃,常威胁患者生命。常发生于老年女性患者。常见诱因为肺炎、败血症、心血管疾病。本症主要表现为神志丧失及低体温,其他还有通气降低、低血压、体液和电解质失衡及周围循环衰竭,有时发生休克等。 具体表现: 嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精神病、癫痫发作、呼吸抑制、粘液性水肿、皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、舌大、低体温、心动过缓、低血压、低血糖、低氧血症、感染。该患者根据病史、体检、实验室证据、影像学证据,与甲减危象非常吻合。在家属否认甲减病史的情况下,重点考虑肺部感染引起甲减危象,查甲状腺功能,证实诊断,在常规应用呼吸机、抗感染、维持内环境稳定治疗外,入院当天下午予优甲乐治疗,效果理想。
甲减危象的治疗 (五) 低血糖 甲状腺激素治疗对恢复病人的自主呼吸是十分关键的,对使用甲状腺激素治疗是一个有争论的问题,包括甲状腺激素剂量、剂型和途径等。 |
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