中国高血糖危象诊断与治疗指南湖南省第二人民医院急诊科高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA)与
高血糖高渗综合征（HHS)1型及2型糖尿病即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS随着我国糖尿病人数的增长，高血糖危象常见于门
诊和急诊，尤其是基层医院高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率流行病学英国和瑞典1型糖尿病患
者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者糖尿病住院的患者中约1%会发生HHS在华西医院1996-2005年间
内分泌科因急性并发症住院糖尿病患者中，DKA最常见占70.4%DKA和HHS的主要诱因诱因
举例糖尿病新发控制不佳治疗中断胰岛素泵故障急性疾病感染
心肌梗死急性胰腺炎腹部严重疾病脑血管意外重度烧伤
肾衰药物噻嗪类利尿药β-受体阻滞剂苯妥英钠糖皮质激素静脉营养液药物滥用
酒精可卡因DKA和HHS病生理改变示意图高血糖危象的诊断DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L）>1
3.9>13.9>13.9>33.3动脉血pH7.25-7.307.00-<7.24<7.00>7.30血清HC
O3—（mmol/L）15-1810-<15<10>18尿酮阳性阳性阳性微量血酮阳性阳性阳性微量血浆
有效渗透压可变的可变的可变的>320mOsm/kg阴离子间隙>10>12>12<12精神状态清醒清醒/嗜睡
木僵/昏迷木僵/昏迷DKA和HHS诊断标准血浆有效渗透压的计算公式=2([Na+]+[K+])+血糖（mmol/L）阴
离子间隙的计算公式=[Na+]-[Cl-+HCO3-](mmol/L)高血糖危象的治疗补液胰岛素补钾补碱补磷酸盐治
疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低死亡率。
DKA及HHS补液治疗确定补液程度严重血容量降低轻度脱水心源性休克0.9%NaCl1L/h血液动力学监测
评估血Na+浓度血Na+升高血Na+正常血Na+降低0.45%NaCl250-500ml/kg/L同时输入0.9%盐水
视脱水程度0.9%NaCl250-500ml/kg/L取决于脱水程度纠正的[Na+]=测得的[Na+](mg/dl)+1.6
x血糖值(mg/dl)-100100DKA及HHS的胰岛素治疗胰岛素静脉输注（重症的DKA患者）静脉输注（DKA和HHS
）0.1u/kg胰岛素静推0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注若血糖第一小时未下降10
%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注若血酮下降的速度小于0.5mmol/L/h，则需增加胰岛素剂量1u/h
若血酮以0.5mmol/L/h速度降低，血糖达到11.1时，静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h,使血糖保持在8.3-11
.1，直至DKA缓解血糖达到16.7mmol/L时，静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7m
mol/L，直至患者清醒DKAHHS无法测血酮时，检测HCO3- 浓度，以3mmol/L/h速度DKA及HHS的补钾治疗
钾确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）血钾<3.3mmol/L血钾>5.2mmol/L优先补钾暂不补钾，每1h检测一
次血钾浓度血钾在4.0-5.2mmol补0.8/L/h血钾在3.3-4.0mmol补1.5/L/h在每升液体中加入KCI1
.5-3g，保持血钾在4-5mmol/LDKA及HHS的补碱治疗碳酸氢盐血pH≥6.9血Ph<6.9无需补碳酸氢盐N
aCO38.4g+KCl0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h每2h重复一次，直到pH>7。每2h检
测血钾一次DKA及HHS的磷酸盐治疗大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指针。为避免与低磷有关的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、
贫血、呼吸抑制及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者可以补充磷酸盐。如需要，可以将磷酸盐4.2-6.4g加入输液中。鉴于氯化钾过
量可能会导致氯性酸中毒，建议给予钾盐（KCl占2/3、K3PO4占1/3的配比）治疗。在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。高血糖危象
的治疗监测与疗效评估初评DKAHHS病T1DMT2DM未正规治疗饮水障碍-老年患者前驱疾病（数天）
前驱疾病（数周）感染可能的并发症体重减轻胃肠外营养药物治疗：β-阻滞剂、苯妥英钠、利尿剂、糖皮质激素
史腹膜透析/血液透析症状及体征多尿、多饮恶心/呕吐/腹痛多尿诊断标准显著特点-酮症酸中毒显著特点-
高渗透压，高血糖pH<7.3血糖>33.3mmol/L血清HCO3<18mmol/L血浆渗透压>320mOsm/kg血糖
>13.9mmol/L无酮症酸中毒血酮≥3mmol/L或尿酮阳性pH>7.3血清HCO3>18mmol/L进行性
意识障碍进行性意识障碍（抽搐）高血糖危象的治疗监测与疗效评估前4-6小时，每小时查血糖及血酮水平；随后每2-4小时检测一次电
解质和 CO2，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定。血液动力学平稳的DKA患者，不需重复检查动脉血气分析，可用静脉血pH代
替，仅比动脉pH低0.02-0.03。床旁监测血β-OHB是DKA监测的推荐策略，便携式血酮仪使监测血酮成为现实，是DKA治疗史
上的一个重大进步。血酮下降决定了DKA的缓解，监测血酮值可评估治疗的有效性。当血酮值<0.3mmol/L，静脉血pH>7.3,同
时患者可以进食，则可转为皮下胰岛素治疗。酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症、并发症及胰岛素剂量不足引起，此时须重新进行评估。
治疗有效性评估1.若血酮≥3mmol/L，血糖>27mmol/L且下降速度小于3mmol/L/h,则须每小时监测血酮及血糖。
2.每小时监测血酮，使血酮以0.5mmol/L/h的速度降低，持续到酸中毒缓解后2天。若未能以该速度下降，则可增加胰岛素的剂量（
以1u/h的速度）直至血酮降至正常。3.若无法监测血酮值，则监测静脉HCO3-，使其以3mmol/L/h的速度升高，若未能以该速
度下降，则同样以1u/h的速度增加胰岛素的剂量直至HCO3-以该速度升高。4.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L，HHS患
者的血糖≤16.7mmol/L时，须补5%的葡萄糖并调整胰岛素给药速度，以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L（DKA）或13
.9-16.7mmol/L（HHS）之间，DKA患者血酮<0.3mmol/L。5.Na+为135-145mmol/L
阴离子间隙10-17血K+3.5-4.5mmol/L6.血浆渗透压以≤3mOsmol/L/h的速度下降，目标值为28
5-295mOsmol/L7.每四小时监测磷酸盐、钙及镁，确保其在正常水平。8.肾功能：血Cr55-120μmol/L高
血糖危象并发症的治疗1.低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，患者在DKA治疗中通常不会出现虚弱出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典
型症状，故必须严密监测血糖以防低血糖发生。2.低血钾：DKA治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2m
mol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。3.脑水肿：是DKA患者非常少见但常为致命的合并症。HHS亦有。脑水肿的临床
特征有：意识障碍、昏睡、难以唤醒及头痛。神经功能减退迅速，表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。对于易发脑水肿
的高渗患者，要逐渐补充所丢失的盐及水分（渗透压下降速度不得大于3mosm/L/h），当DKA患者血糖下降到11.1及HHS患者血糖
达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经状态
得到改善、患者临床状态稳定为止。4.血栓形成：HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素可以预防。推荐意见1
.因DKA治疗过程中患者通常不会表现虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低血糖表现，必须1-2小时监测血糖以防止低血糖发生。2.防止
低血钾，当血钾低于5.2mmoL/L,保证尿量40ml/L开始补钾。3.低分子肝素可以预防血栓形成，高危患者可以预防性使用。4
.对于脑水肿的高渗患者逐渐补充所丢失的盐和水。DKA下降到11.1mmoL/L及HHS血糖达到16.7mmol/L要增加葡萄糖的
输注。HHS血糖要保持在13.9-16.7mmol/L,直到高渗状态和神经症得到改善。高血糖危象特殊人群的诊断与治疗儿童及青少
年高血糖危象DKA及HHS特征性表现可不典型对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病史，并做尿糖、血糖和电解质检查
，及时确定有无DKA.预防脑水肿。老年高血糖危象对血容量减少的反应较差及时检查血糖和血酮纠正脱水及早控制感染DKA及
HHS缓解后治疗当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，为避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下治疗后仍需维持静脉
输注胰岛素1-2小时。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已经诊断糖尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8u/kg/d，通常为人胰岛素2-3次/天。目前推荐T1DM基础胰岛素+餐食胰岛素。高血糖危象的预防院外测定血糖和血酮可以早期识别酸中毒的发生。，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。对糖尿病患者及监护人进行糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象发生。不可擅自中断胰岛素治疗出现DKA时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖和血酮。建议意识障碍的重症患者快速检测血糖和血酮，以便及时筛查发现高血糖危象患者。 |
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