1诊断：是医生根据对就医者的病情了解和各种医学检查结果，进而判断就医者的健康状况或所患疾病的原因、部位、性质和功能损害程度所做出的结论。
2症状：是指患者主观感受到的异常或不适。
3体征：是指医师客观检查到的病态表现。
4稽留热：体温持续在39～40度以上，达数天或数周，24小时内体温波动不超过1摄氏度。常见于肺炎链球菌肺炎、伤寒及斑疹伤寒高热期。
5张弛热：体温持续在39度以上，24小时内体温波动在2摄氏度以上，但都高于正常体温。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
6牵涉痛指深部疼痛扩散到远离脏器的体表而出现疼痛，为一特殊的扩散痛。
7主诉：使迫使患者就医的最明显、最主要的症状或体征及持续时间，也就是本次就诊的最主要原因。内容包括最明显的症状和主要症状持续时间
8触觉语颤：检查者将两手掌或者手掌尺侧缘平贴病人胸壁两侧对称部位，让病人用低音调拉长音说“一”或重复发“一、二、三”字音，这时检查者手掌所感觉到的震动称为触觉语颤。
9靴形心：左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对凹陷，由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音区成靴形。
10梨形心：左心房增大或合并肺动脉段扩大：可使胸骨左缘第3肋间隙心浊音界增宽，心尖稍向左增大，心脏浊音区外形呈梨形。（常见于二尖瓣狭窄）
11奔马律：在S2后出现响亮的额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律
12心脏杂音：是心脏收缩和舒张过程中出现的、持续时间较长的、具有不同频率、强度和持续时间的夹杂声音。
13墨菲征：医师将左手掌平放于患者右胸下部，先以左手拇指指腹用适度压力钩压右肋下部胆囊点处，同时嘱患者缓慢深吸气，胆囊下移时碰到用力按压的拇指引起疼痛而使患者突然屏气，即墨菲征阳性。
14浅反射：是刺激皮肤、黏膜或角膜引起的反射。
15深反射：是刺激骨膜、肌腱，通过深部感受器引起的反射。
16骨髓增生程度：骨髓内有核细胞的多少，反应了骨髓的增生情况，为成熟RBC和所有核细胞比例。
17胆-酶分离：急性重症肝炎时，肝坏死严重，线粒体大量破坏，AST明显升高，若黄疸进行加深，酶活性反而降低，称为“胆-酶分离”
18三凹征：吸气显著困难，祈祷高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷称为三凹征，（见于严重的吸气性呼吸困难）
19呕血：是上消化道出血时，血液经口腔呕出。
20咯血：喉部以下的呼吸器官出血，
经咳嗽动作从口腔排出。
21代谢性酸中毒：血中酸性代谢产物
增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深
大而规则的呼吸，可伴有鼾声，称
库斯莫尔呼吸，亦称酸中毒大呼吸
22高血压是指未服抗高血压药的情况下，收缩压≧140mmHg舒张压≧90mmHg
23低血压：血压低于90/60mmHg
24钟摆律：心肌严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去原有特性而与S2相似，同时因心率加快使舒张期明显缩短而与收缩期时间几乎相等，此时听诊S1，S2酷似钟摆的“滴答“声
25核左移：周围血中出现不分叶核粒
细胞的百分率增高时称核左移。
漏出液和渗出液
项目 漏出液 渗出液 病因 非炎症 炎症、肿瘤或理化刺激 外观 淡黄、浆液性、乳糜性 不定，黄色、脓性、血性、 透明度 透明或微混 多浑浊 比重 ＜1.015 ＞1.018 凝固 不自凝 能自凝 粘蛋白定性 阴性 阳性 蛋白质定量 ＜25g/L ＞30g/L 葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 常＜100×10/L 常＞500×10/L 细胞分数 以淋巴细胞、间皮细胞 根据不同病因分别以中性粒细胞、淋巴细胞、淋巴细胞为主 细菌学检查 阴性 可找到致病菌 细胞学检查 阴性 可找到肿瘤细胞
2.肌力的六级分法
级别 临床表现 0级 无肢体活动，也无肌肉收缩 1级 可见肌肉收缩，但无肢体活动 2级 肢体能在床面上作水平移动，但不能抬起 3级 肢体能抬离床面，但不能抵抗阻力 4级 肢体能做抵抗阻力的动作，但较正常差 5级 正常肌力 3.干啰音
机制:由气流通过狭窄的支气管时发生漩涡，或支气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振动所致。
特点:（1）吸气和呼气都能听到，但常在呼气时更加清楚。
（2)性质多变且部位变换不定
（3）音调较高，每个音响持续时间较长
（4）几种不同性质的干啰音可同时存在
（5）发生于主支气管以上的干啰音，有时不用听诊器都可听到，称喘鸣。
湿罗音
机制：是因为气道或空洞内有较稀薄的液体，呼吸时气流通过液体形成水泡并立即破裂时所产生的声音，很像用小管插入水中吹气时所产生的水泡破裂音，故也称水泡音。
特点：（1）呼气和吸气都可听到，以吸气终末时多而清楚
（2）常有数个水泡音成串或断续发生
（3）部位较恒定，性质不易改变
（4）大中小湿罗音可同时存在
（5）咳嗽后湿罗音可增多减少或消失
4慢性阻塞性肺气肿
视诊：胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱；
触诊：气管居中，触觉语颤减弱；
叩诊：双肺部叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小或叩不出，肝浊音界和肺下界下移，肺下界移动度减小；
听诊：肺泡呼吸音普遍减弱且呼吸延长，听觉语音减弱，心音遥远。
5二尖瓣狭窄;
视诊：二尖瓣面容，心尖搏动略向左移，中心性发绀。
触诊：心尖搏动向左移，心尖部可触及舒张期震颤
叩诊：心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心后腰膨出，呈梨形
听诊：心尖部S1亢进，心尖部较局限的递增型隆样舒张中晚期杂音，可伴开瓣音，P2亢进，分裂、肺动脉瓣区杂音，三尖瓣收缩期杂音。
6二尖瓣关闭不全：
视诊：心尖搏动向左下移。
触诊：心尖搏动向左下移，呈抬举性。
叩诊：心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大
听诊：心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传到导，并可掩盖S1，P2亢进，分裂，心尖部有S2
7主动脉瓣关闭不全：
视诊：颜面较苍白，可见点头运动，颈动脉波动明显，心尖波动向左下移位且范围较广，毛细血管搏动征阳性。
触诊：心间搏动向左下移位并呈抬举样，有水冲波。
叩诊：心尖向左下扩大，而心腰不大。心浊音界呈靴形增大。
听诊：心尖部S1减弱，主动脉瓣区A2减弱或消失。主动脉瓣区及主动脉瓣第二听诊区闻及叹气样递减性舒张期杂音，以主动脉瓣第二听诊区更明显，并可向心尖部传导。有相对二尖瓣关闭不全时，心尖部可听到柔和的吹风样收缩期杂音；如伴有相对性二尖瓣狭窄，心尖部可听到柔和的舒张中期隆隆样杂音。可听到股动枪击音及杜氏双重杂音。
8第一心音强度变化
①S1增强，常见于二尖瓣狭窄，心室收缩时二尖瓣经过较长距离才合拢，产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的S1，常称为拍击性第一心音
②发热、甲状腺功能亢进症、心室肥大、心动过速：均伴有心肌收缩力增强，故可使S1增强。
③完全性房室传导阻滞;心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极小量的S1，称为大炮音
9心脏杂音产生机制：正常情况下，心脏和血管内的血流呈层流状态，即中央部分流速最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态下的血流不发出声音。当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血黏度变化，使层流变为湍流冲击心壁或血管壁等，使之发生振动时即可产生杂音
10急性腹膜炎
视诊：急性危重病容，强迫仰卧位，腹式呼吸明显减弱或消失，腹腔渗出液增多及肠管发生麻痹时，可显示腹部膨隆。
触诊：出现典型的腹膜刺激征——腹壁紧张、压痛及反跳痛；
叩诊：鼓肠或有气腹时，肝浊音区缩小或消失，腹腔内有较多游离液体时，可叩出移动性浊音；
听诊：肠鸣音减弱或消失。
11浅表淋巴结肿大的临床意义：
淋巴结肿大分为全身性与局限性
⑴局限性淋巴结肿大：
①非特异性淋巴结炎：淋巴结肿大多有触痛，表面光滑，无粘连，质不硬。口腔内炎症→颌下淋巴结肿大；化脓性扁桃体炎、齿龈炎→颈部淋巴结肿大；上肢、胸壁、乳腺等部位的炎症→腋窝淋巴结肿大；下肢、会阴、臀部等部位的炎症→腹股沟淋巴结肿大②淋巴结结核
③转移性淋巴结肿大
⑵全身性淋巴结肿大，常见于传染性单核细胞增多症、淋巴细胞性白血病、淋巴瘤和系统性红斑狼疮。
12瞳孔：
⑴缩小与扩大：病例情况下瞳孔缩小见于虹膜炎、中毒、药物影响；扩大，见于外伤、青光眼绝对期视神经萎缩、完全失明、濒死状态、颈交感神经刺激、药物影响
⑵大小不等：常见于脑外伤、脑肿瘤、脑疝及神经中枢梅毒等颅内病变
扁桃体肿大的分度：
13甲状腺肿大的分度：
不能看出肿大但能触及者为一度；既能看出肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为二度；
肿大超出胸锁乳突肌外缘者为三度。
甲状腺肿大的临床意义：甲状腺功能亢进症、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌
14中性粒细胞增多：1生理性增多见于新生儿、妊娠末期、分娩时、运动、劳动等情况下
2病理性升高大致可归为反应性增多和异常增生性增多两大类：⑴反应性粒细胞增多：是机体对各种病因刺激产生的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血液循环。
见于：①感染：化脓性感染②严重组织损伤：大手术后，急性心肌梗死③急性大出血，④溶血：特别是内出血
⑤中毒⑥恶性肿瘤器官移植术后出现排异现象、⑦类风湿关节炎、⑧结缔组织病
⑵异常增生性粒细胞增多：见于急、慢性粒细胞性白血病，骨髓增殖性疾
中性粒细胞下降：①某些感染：病毒感染、革兰阴性杆菌感染、某些原虫感染②某些血液病：再生障碍性贫血、白细胞不增多性白血病、粒细胞缺乏症、骨髓纤维化、恶性组织细胞症及骨髓转移癌
③药物及理化因素的作用④自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等
⑤单核-吞噬细胞系统功能亢进：如肝硬化、淋巴瘤等引起的脾脏肿大及功能亢进
15室性早搏心电图表现：①提前出现的宽大畸形的QRS波群。时限通常≥0.12s，无相关P或P′波②T波方向与QRS波群的主波方向相反③有完全代偿性间歇，即早搏前后两个窦性P波间距等于正常PP间距的2倍。
16血沉：指一定条件下，细胞沉降的速度。临床意义：⑴生理性增快：见于月经期、妊娠3个月以上、60岁以上的高龄者⑵病理性增快：①各种炎症：细菌性炎症、风湿热和结核病活动期②损伤及坏死：较大手术创伤、心梗发病24-48h后③恶性肿瘤④各种原因引起的高球蛋白血症或低血蛋白血症⑤贫血
房颤心电图表现与听诊特点
心电图表现：1.P波消失，代之以一系列大小、形态及间距均不等的f波，f波频率为350～600次/min.f波在V1导联最清楚，其次为II、III、aVF导联。2.RR间距绝对不规则。3.QRS波群一般与窦性QRS波群相同，伴室内差传时，QRS波群可增宽。
房颤听诊特点：心律绝对不规整。S1强弱不等。脉搏短绌
17咯血与呕血的鉴别
咯血 呕血 病史 肺结核、支气管扩张症、肺癌、心脏病等 消化性溃疡、肝硬化等 出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等 出血方式 咯出 呕出，可为喷射状 出血颜色 鲜红 棕黑色或暗红色，有时鲜红色 血内混合物 泡沫和（或）痰 食物残渣、胃液 黑便 无（如咽下血液时可有） 有，可在呕血停止后仍持续数日 酸碱反应 碱性 酸性 18肝脏触诊描述：
⑴大小：平静呼吸时，测量右锁骨中线上肋弓下缘至肝下缘垂直距离
⑵质地：分为质软、质韧（中等硬度）和质硬三级。正常肝脏质地柔软，如触口唇；急性肝炎及脂肪肝时质地稍韧；慢性肝炎质韧，如触鼻尖；肝硬化质硬，肝癌质地最硬，如触前额；肝脓肿或囊肿有积液时呈囊性感，大而浅者可触到波动感（3）表面形态及边缘：注意肝脏表面是否光滑，有无结节，边缘是否整齐及厚薄。正常肝脏表面光滑，表面整齐且厚薄一致⑷压痛：正常肝脏无压痛，急性肝炎、肝淤血时，常有弥漫性轻度压痛。
（5）搏动：正常肝脏触不到
（6）肝区摩擦感;正常时无，肝周围炎时因其表面与邻近腹膜有炎性渗出物而变厚粗糙，两者相互摩擦，产生振动，可用手触及，为肝区摩擦感。
19发热的病因:
1感染性发热：病原体有病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫。
2非感染性发热的病因常见的原因包括①无菌性坏死物质吸收。②抗原—抗体反应③内分泌与代谢障碍④体温调节中枢功能失调⑤引起产热过多的疾病⑥引起散热减少的疾病⑦自主神经功能紊乱⑧皮肤散热减少⑨植物神经功能紊乱
20病理性蛋白尿病因：1.肾小球蛋白尿。为各种原因导致肾小球滤过膜受损，血浆蛋白滤出，超过肾小管重吸收能力的蛋白尿。2肾小管性蛋白尿：由于近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减少所致3混合性蛋白尿：肾脏疾病导致肾小球和肾小管均受损所引起的蛋白尿。4溢出性蛋白尿：肾小球滤过与重吸收正常，血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，可从肾小球滤出，超过肾小管重吸收能力而从尿液排出5组织性蛋白尿：由肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致假性蛋白尿也称为偶然性蛋白尿。
1抗链球菌溶血素“O”（ASO）的测定
临床意义：
⑴ASO升高：常见于A群溶血性链球菌感染及与感染有关的免疫反应疾病，如感染性心内膜炎、扁桃体炎、风湿热、链球菌感染后急性肾小球肾炎等。高胆固醇血症、巨球蛋白血症及多发性骨髓瘤病人，ASO也可增高。
⑵ASO假阴:见于：①免疫反应低：ASO产生少或不产生，此时应检查与溶血性链球菌感染有关的其他抗体，如透明质酸酶、抗链激酶等。②免疫机制：如感染早期就应用大量抗生素或糖皮质激素，这种情况下，其他抗体也多不升高。
2类风湿因子（RF）
34QRS波群：左右心室除极波的总称，反映左右心室除极过程中电位和时间变化。
疾病 压力（mmH2O））） 化脓性脑膜炎 显著升高 混浊，脓性，静置后可有凝块 ++～++++ 显著增加 显著增加，中性粒细胞增加 明显减少或消失 稍低 + 结核性脑膜炎 升高 微浊，毛玻璃样静置后有薄膜形成 ++ 增加 增加，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主 减少 明显减少 抗酸染色可找到结核杆菌 病毒性脑炎或脑膜炎 稍升高 清晰或微浊 + 轻度增加 增加，早期中性粒细胞增多，后期以淋巴细胞为主 正常 正常 -
名称 杆状核（中性粒细胞） 分叶核（中性粒细胞） 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 淋巴细胞 单核细胞 百分比（﹪） 1～5 50～70 0.5～5 0～1 20～40 3～8
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以预防诊断和治疗疾病的物质
药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
首过消除：从肠胃吸收入门静脉系统的药物到达全身血液循环前必先用过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或有胆汁排泄量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少
不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。
变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触十天左右的敏感过程而发生的反应，也称过敏反应。
毒性反应：是指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
耐受性：是机体在连续多次用药反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后可消失。
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低
依赖性：是长期应用某种药物后，机体对这种药物产生的生理性或精神性的依赖或需求。
内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。
药效动力学/药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
药代动力学/药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。
药物作用：药物对机体的初始作用。药理作用：药物作用的效果，是机体反应的表现。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
特异性反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，其产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。
治疗指数：药物LD50与ED50的比值。表示药物的安全性。越大越安全。
药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
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