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睡眠是高等脊椎动物周期性出现的一种自发的可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和暂时意识中断。人一生大约有1/3时间在睡眠中度过。当人处于睡眠状态时，可使大脑和身体得到休息、休整和恢复。 睡眠不足是现代生活的常见问题，但睡眠不足对大脑会产生那些具体影响过去并不清楚。最近美国宾夕法尼亚大学医学院的研究小组研究发现，睡眠不足会导致小鼠蓝斑神经细胞因为代谢异常和氧化应激而坏死，严重着甚至可以达到25%，这是人类第一次证明到睡眠不足可引起特定神经细胞坏死的证据。 Félix Vicq-d'Azyr最早发现了蓝斑。蓝斑中的神经元主要为中等大小神经元。肉眼观察蓝斑呈现典型的蓝青色，这是由于其中的神经元存在黑色素颗粒，这种神经黑色素（Neuromelanin）是由去甲肾上腺素的聚合所产生的，这与基底核的黑质通过聚合多巴胺产生神经黑色素的现象类似。 蓝斑在中枢神经系统内的投射很广。蓝斑产生的去甲肾上腺素对脑的大多部位具有兴奋性作用，从而加强觉醒状态，并预备脑的神经元对未来刺激的响应。据估计，蓝斑单个神经元可通过其巨大的轴突分支激活几乎整个大脑皮质。 该研究小组认为，如果这种反应同样出现在人类身上，那么试图补觉解决睡眠不足的问题就完全徒劳。科学家认为，也许有一天能研制出一种药物，来阻止睡眠不足对大脑造成的损害。根据这一研究结果，采用抗氧化物质或许能对抗这种危害。那么对一些需要减少睡眠的职业如护士和医生，或者战士，那么才有一些药物对抗氧化损伤尤其必要。 研究让实验室老鼠保持清醒状态，仿效睡眠不足状态。他们密切关注老鼠大脑中那些与保持大脑警觉有关的脑细胞。研究人员发现，短时间减少睡眠可以使动物脑干神经细胞内发生适应性变化，能量代谢和抗氧化能力都提高。但如果以夜班职业睡觉习惯为模式，每 24 小时中只睡4到5个小时，并让实验室老鼠几天按照这种模式睡觉后，这种适应性变化则朝完全相反方向发展，甚至可导致实验鼠脑干蓝斑内神经细胞丢失25%。神经细胞一旦丢失，极难再生，这意味着短期睡眠不足可导致严重的神经系统损伤。 人类是否也存在同样的情况需要更多研究来确定。可以通过对那些曾经从事睡眠不足的职业人员去世后大脑进行检查，看是否存在类似情况。 另外，或者睡眠不足引起的神经细胞坏死不只出现在蓝斑，其他一些和睡眠有关的大脑结构仍需要仔细检查。睡眠不足的危害性或许非常严重。 http://www./content/34/12/4418.abstract Modern society enables ashortening of sleep times, yet long-term consequences of extended wakefulnesson the brain are largely unknown. Essential for optimal alertness, locusceruleus neurons (LCns) are metabolically active neurons that fire at increasedrates across sustained wakefulness. We hypothesized that wakefulness is ametabolic stressor to LCns and that, with extended wakefulness, adaptivemitochondrial metabolic responses fail and injury ensues. Thenicotinamide adenine dinucleotide-dependent deacetylase sirtuin type 3 (SirT3)coordinates mitochondrial energy production and redox homeostasis. We find that brief wakefulness upregulatesSirT3 and antioxidants in LCns, protecting metabolic homeostasis. Strikingly,mice lacking SirT3 lose the adaptive antioxidant response and incur oxidativeinjury in LCns across brief wakefulness. When wakefulness is extended forlonger durations in wild-type mice, SirT3 protein declines in LCns, whileoxidative stress and acetylation of mitochondrial proteins, including electrontransport chain complex I proteins, increase. In parallel with metabolicdyshomeostasis, apoptosis is activated and LCns are lost. This work identifiesmitochondrial stress in LCns upon wakefulness, highlights an essential role forSirT3 activation in maintaining metabolic homeostasis in LCns acrosswakefulness, and demonstrates that extended wakefulness results in reduced SirT3activity and, ultimately, degeneration of LCns. http://blog.sciencenet.cn/blog-41174-778801.html 上一篇：氢气生物学研究的障碍6.4 下一篇：利用氢气治疗疾病的方法7.1 |
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