小儿急性胃炎的症状及治疗方法；
急性胃炎(acute gastritis)是指由各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜炎性病变，若合并有肠道炎症时称为急性胃肠炎。临床可分为单纯性、糜烂性、腐蚀性和化脓性，儿童中以单纯性与糜烂性多见。
一、发病原因
1、微生物感染或细菌感染 进食污染微生物和细菌毒素的食物后引起的急性胃炎中，多见沙门菌属、嗜盐杆菌及某些病毒等。细菌毒素以金黄色葡萄球菌为多见，偶为肉毒杆菌毒素。近年发现幽门螺杆菌(H.pylori，Hp)也是引起急性胃炎的一种病原菌。
2、化学因素
(1)药物：水杨酸盐类药物如阿司匹林、吲哚美辛等。
(2)误食腐蚀剂：强酸(如硫酸、盐酸、硝酸)、强碱(如氢氧化钠、氧氧化钾)引起胃壁腐蚀性损伤。
(3)误食毒性物质：毒蕈、砷、灭虫药、杀鼠剂等化学毒物，均可刺激胃黏膜引起炎症。
3、物理因素 进食过冷、过热的食品或粗糙食物均可损伤胃黏膜，引起炎症。
4、应激状态 某些危重疾病如新生儿窒息、颅内出血、败血症、休克、大面积灼伤等,使患儿处于严重的应激状态,是导致急性糜烂性胃炎的主要原因。
5、蛋白过敏 外源性蛋白过敏引起胃炎，在牛奶或牛奶制品喂养的婴儿中尤为常见。
二、发病机制
1、外源性病因 可严重破坏胃黏液屏障，导致氢离子及胃蛋白酶的逆向弥散，引起胃黏膜的损伤而发生糜烂、出血。
2、应激状态 使去甲肾上腺素和肾上腺素大量分泌，内脏血管收缩，胃血流量减少，缺血、缺氧进一步使黏膜上皮的线粒体功能降低，影响氧化磷酸化过程，使胃黏膜的糖原贮存减少。而胃黏膜缺血时，不能清除逆向弥散的氢离子;缺氧和去甲肾上腺素又使碳酸氢根离子分泌减少，前列腺素合成减少，削弱胃黏膜屏障功能，导致胃黏膜急性糜烂性炎症。
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多急性起病，表现为上腹饱胀、疼痛、嗳气、恶心及呕吐，呕吐物可带血呈咖啡样，也可发生较多出血，表现为呕血及黑便，甚至是首发表现，如应激性胃炎、阿司匹林引起的胃炎。感染性胃炎伴有腹泻时称为急性胃肠炎，有的病人可伴发热等感染中毒症状。呕吐严重可引起脱水、酸中毒。失血可致休克。
1、急性单纯性胃炎 起病较急，多在进食污染食物数小时后或24h发病，症状轻重不一，表现上腹部不适、疼痛，甚至剧烈的腹部绞痛。厌食、恶心、呕吐，若伴有肠炎，可有腹泻。若为药物或刺激性食物所致，症状则较轻，局限上腹部，体格检查有上腹部或脐周压痛，肠鸣音可亢进。
2、急性糜烂性胃炎 多在机体处在严重疾病应激状态下诱发，起病急骤，常以呕血或黑粪为突出症状，大量出血可引起晕厥或休克，伴重度贫血。
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感染因素引起者其末梢血白细胞计数一般增高，中性粒细胞比例增高。腹泻者，粪便常规检查有少量黏液及红、白细胞。
1、内镜检查 胃黏膜明显充血、水肿，黏膜表面覆盖厚的黏稠炎性渗出物，糜烂性胃炎则在上述病变上见到点、圆、片、线状或不规则形糜烂，中心为红色新鲜出血或棕红色陈旧性出血，伴白苔或黄苔，常为多发亦可为单个，做胃镜时应同时取胃黏膜做幽门螺杆菌检测。
2、X线检查 胃肠钡餐检查病变黏膜粗糙，局部压痛，但不能发现糜烂性病变，且不能用于急性或活动性出血患者。
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首先是去因治疗，如药物性者停用相关药物，应激性胃炎积极治疗原发病，感染性可选用适当抗生素，腐蚀性胃炎处理参见本章中的食管化学烧伤。病人宜卧床休息，进清淡流质或半流质饮食，必要时停食1～2餐。有脱水者纠正水及电解质紊乱。有严重出血时应按上消化道出血处理，如补充血容量，给H2受体拮抗药或质子泵抑制剂，必要时内镜止血等。危重病人可用H2受体拮抗药口服或注射预防应激性胃炎发生。
1、单纯性胃炎 以对症治疗为主，去除病因，解痉止吐，口服黏膜保护剂，对细菌感染尤其伴有腹泻者，可选用小檗碱(黄连素)、卡那霉素、氨苄西林(氨苄青霉素)等抗生素。有幽门螺杆菌者，则应作Hp的清除治疗。
2、糜烂性胃炎 应控制出血，去除应激因素，可用H2受体拮抗药，如西咪替丁20～40mg/(kg·d)，法莫替丁0.4～0.8mg/(kg·d)，或质子泵阻滞药奥美拉唑0.6～0.8mg/(kg·d)，以及应用止血药,如巴曲酶(立止血)注射，凝血酶口服等。
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养成良好的饮食习惯，注意饮食卫生;服用对胃黏膜刺激性药物，应在饭后服用，必要时减量或换药，管理好腐蚀剂和有毒物质，防止小儿误服;避免生冷及刺激性食物等。
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