恶性心律失常的急诊识别与处理

武汉大学人民医院 江洪 王松云 鲁志兵等 来源：365心血管网

对于恶性心律失常的定义，目前还没有统一的标准，一般是指能在短时间内引起严重血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常^[1]。根据这个标准，恶性心律失常主要有如下类别：①严重的缓慢型心律失常，如严重的病态窦房结综合征(SSS)，高度或三度房室传导阻滞(AVB)；②快速型心律失常，如持续性室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)、心室颤动(室颤)，快室率房扑、房颤、房室折返性心动过速、预激综合征伴心房颤动、窦性心动过速（窦速）等。大多数心律失常易于诊断，而某些潜在的或特殊的心律失常（如心动过速的鉴别）常需同时结合患者病史、症状、体征以及12导联体表心电图等综合分析。由于恶性心律失常可在短期内导致严重后果，是心脏性猝死的主要原因，因此应当高度重视，早期识别并积极处理。在恶性心律失常发作时应采取各种措施终止心律失常，恢复血流动力学稳定，包括心肺复苏、电复律、药物治疗、临时起搏等。近来，Trappe^[2]等将恶性心律失常的急诊治疗措施概括为“5A”及“BCD”治疗策略，“5A”即腺苷（adenosine）、肾上腺素（ adrenaline）、阿吗灵（ ajmaline）、胺碘酮（ amiodarone）、阿托品（atropine），“BCD”即“β受体阻滞剂（ beta-blockers）、电复律（cardioversion）、电除颤（defibrillation）”。

1 常见恶性心律失常                       

1.1缓慢型心律失常   缓慢型心律失常是指心率<50bpm的心律失常，其病因及发病机制复杂多变。常见缓慢型心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、窦房结传导阻滞、房室结传导阻滞、室内传导阻滞。房室结传导阻滞可见于右冠状动脉右室分支闭塞所致的下壁及右室心肌梗死，主要表现为二度I型或三度房室结阻滞。希氏束以下传导阻滞可见于左前降支近端闭塞所致的急性前壁心肌梗死，主要表现为二度II型或三度房室阻滞。房室阻滞是下壁心肌梗死患者的常见心律失常（发生率12-20％），房室阻滞的出现多提示伴有右冠状动脉近端闭塞所致的右室心肌梗死，可提高下壁心肌梗死患者的死亡率^[3]。右冠状动脉近端闭塞大面积下后壁及右室心肌梗死急性期，约45％的病人伴有高度房室阻滞，近10％的病人为三度房室阻滞。前壁心肌梗死患者，房室阻滞的发生率约为5％，且常为一过性。然而，伴有房室阻滞的前壁心肌梗死住院患者死亡率为不伴房室阻滞者的5倍。

1.2  快速型心律失常

1.2.1  窄QRS心动过速  窄QRS心动过速是指心率>100bpm，QRS波时间<0.12s的心动过速，其病因不仅包括心内因素还包括心外因素。窄QRS患者可出现心悸、轻度眩晕、气短、焦虑等症状且心率多较高（180-240bpm），患者易于早期发现、早期就诊。常见的窄QRS心动过速包括窦速、房速、房扑、房颤、房室结折返性心动过速、折返性房性心动过速。

1.2.2  宽QRS心动过速  大多数室上速治疗药物对室速患者有害，因此准确鉴别宽QRS心动过速（QRS>0.12s）至关重要。然临床上常存在忽视病史和体检；了解诊断流程图，但临床应用能力差；根据血流动力学情况作出臆测等常见误区，大大增加了宽QRS的误诊率。心电图是正确识别室速和室上速的重要证据，鉴别诊断时主要观察V1、V6导联，QRS≥0.14s者多为室速^[4]。急诊处理时需将其细分为单形性室速、多形性室速、尖端扭转型室速^[5]。

1.2.3  室颤及心脏骤停  美国的一项流行病学研究发现，每日新发心脏骤停近1 000人，其病理生理机制多为急性心肌梗伴室颤或不稳定型室速。2005年，AHA再次重申了心脏骤停的急救“生命链”——早期呼救、早期心肺复苏、早期心脏除颤、早期生命支持^{[6, 7]}。心脏骤停患者抢救成功的关键是能尽早实现以下七个步骤——识别心脏骤停、呼救、初级心肺复苏，除颤、通气与氧供、静脉内药物治疗。

2  恶性心律失常的诊断依据

2.1  症状、体征   恶性心律失常的急救过程中，快而准的诊断是采取最佳治疗的必要前提，而临床症状、体征、心电图为重要的诊断依据。缓慢型心律失常常表现为低血压、头晕、先兆晕厥、晕厥。慢—快综合症患者常可在快慢交替过程中出现长停搏，其发生机制可能为房室结超速抑制。详细的体格检查有助于窄QRS心动过速起源部位的鉴别诊断。规则的室上速患者脉搏规则、血压及第一心音恒定；而房颤、房扑患者常伴有心脏节律、第一心音强度的变化，以及血压的波动。颈静脉搏动特征与心动过速发生机制有关，快而规则的颈静脉搏动（“蛙征”）为房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性（AVRT）心动过速的特有体征，其机制可能为患者心房、心室同时收缩，心房内血液不能射入心室而导致快而规则的颈静脉怒张。能通过迷走神经刺激终止的多为AVNRT或AVRT，出现晕厥者多为急性室上速、房颤伴预激、器质性心脏病。室速患者中，近60％可出现房室分离，近40％可出现房室逆传。如出现房室分离，则提示室速可能性大，其体征为第一心音强度波动大，颈静脉可间歇出现巨大a波，收缩期血压可随心搏变化。心脏骤停后出现晕厥的多为室扑、室颤。

2.2  心电图  心电图为心律失常诊断及治疗过程中的重要依据，不同类型心动过速的QRS波宽度、图形特征（右束支或左束支阻滞图形）、Q波等各有不同。1991年Brugada⁴等提出了宽QRS的心电图鉴别诊断流程图——Brugada 1，指出V1、V6导联均为RS型或出现房室分离者室速可能性大（具体见图1）；1994年Antunes^[8]在Brugada1基础上提出了Brugada2流程图(见图2)；近年来Vereckei提出了宽QRS新4步流程图，根据以上流程图可对90％以上宽QRS作出正确判断。

图1   宽QRS诊断流程图——Brugada1               图2   宽QRS诊断流程图——Brugada2

3 恶性心律失常的急诊治疗

3.1 “5A”治疗

3.1.1  腺苷   窄QRS心动过速患者，可先尝试迷走神经刺激。如若失败，血流动力学稳定者可静脉注射抗心律失常药，首选腺苷、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂。腺苷为一种天然核苷酸，1990年被食品和药物管理局批准，为目前治疗室上速急性发作时的药物之一。腺苷可通过与窦房结、房室结的A1受体结合而延长房室结的ERP、减慢房室传导以及抑制交感神经兴奋引起的延迟后去极化，从而发挥抗心律失常作用。副作用为面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感等，但持续时间仅为30-60s。腺苷对大部分室上速患者有效，能终止90％以上的室上速发作；对房扑、房颤无效，但能减慢房室传导减慢心室率。一项腺苷（12mg）与维拉帕米（12.5mg）对比的随机双盲临床对照试验结果示两者室上速发作终止率均较高（93％ vs 91％）^[9]。使用方法为首剂6mg(1-2s内快速静注)，3min后若室上速未终止，再次快速静注12mg。Weismüller^[10]等研究发现，12mg腺苷室上速终止率为81％，而18mg腺苷室上速终止率则高达94％。更高剂量的腺苷可使交感神经兴奋，使心律失常恶化，需慎用。

3.1.2  肾上腺素  心脏骤停患者在进行心肺复苏给予通气、给氧及电除颤治疗失败后，应尽早开通静脉通道，给予静脉内药物支持治疗。目前心脏骤停时的抢救用药仍首选肾上腺素，但所用肾上腺素的最佳剂量仍不清楚。临床上常规给药方法是静脉推注1mg，每3-5min重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。多项研究认为大剂量肾上腺素（5mg）给药优于常规剂量（1mg）的重复给药，大剂量肾上腺素可升压并增加冠脉血流。但Schmitz等认为肾上腺素大剂量使用可影响复苏后心脑功能。

3.1.3  阿吗灵  宽QRS心动过速的首选治疗方法需综合考虑血流动力学、临床症状等因素。若患者血流动力学不稳定或出现肺水肿，则应迅速采用同步直流电复律；若复律后，血流动力学恢复正常并保持稳定，应仔细评估复律前患者心电图，观察并记录QRS波形态、有无房室分离现象等。若室速持续时间>30s，且为血流动力学稳定的单形性室速，则首选胺碘酮（150-300mg 静注,1050mg/d 静滴维持）或普鲁卡因胺（10mg/kg）静注或阿吗灵（50-100mg 静注）。宽QRS心动过速性质不明确者，不宜选用维拉帕米，可用对室上速、室速均有效的阿吗灵。但近年来的研究发现阿吗灵 ^[11] 可致严重低血压，在有器质性心脏病患者中可能恶化心律失常，导致室颤甚至心脏骤停的发生，因此临床应用甚少。

3.1.4   胺碘酮   胺碘酮为目前可用于治疗室上速、室速的最有效的抗心律失常药，尤其适用于致命性室性心动过速患者。其主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。胺碘酮为III类抗心律失常药，药物性致心律失常发生率远低于其它III类抗心律失常药，其机制可能为胺碘酮可作用于多种钾离子通道、钾离子电流。单形性、持续性（>30s）室速，若患者血流动力学稳定可选用胺碘酮（150-300mg 5min静注，1050mg/d静滴维持）。胺碘酮可作为多形性室速患者的抢救用药，多形性室速的治疗需注意观察有无潜在性器质性疾病以及明确心律失常发生的机制。胺碘酮抗心律失常作用强且应用范围广，可用于房颤及恶性室性心动过速的治疗，对室速、室颤除颤失败后亦有效。

3.1.5  阿托品  阿托品是从植物颠茄、莨菪、洋金花等植物中提出的有毒生物碱，为乙酰胆碱受体拮抗剂。阿托品能恢复窦房结功能，加快房室结传导，改善因副交感神经兴奋引起的缓慢型心律失常，可用于由迷走反射所致的窦性心动过缓、房室结阻滞以及心脏骤停。对于心肌缺血所致的缓慢型心律失常应禁用阿托品，其机制为阿托品可增加房室结组织的需氧量、加重缺血，使缓慢型心律失常恶化。

3.2  “BCD”治疗

3.2.1  B(β受体阻滞剂)   β受体阻滞剂抗心律失常作用机制十分独特，兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用，中枢性抗心律失常作用，抗室颤，降低猝死作用，改善交感神经过度兴奋或交感电风暴作用，兼有“治标”与“治本”作用。除预激综合征等极少数情况外，大部分快速性心律失常都伴有不同程度的交感神经兴奋增高，都属于β受体阻滞剂的适用指征。2004年ESCβ受体阻滞剂专家一致提出，应将β受体阻滞剂作为快速性心律失常的基础用药。2006年AHA/ESC/ACC^{[12, 13]}专家共同提出的β受体阻滞剂抗心律失常治疗的应用指南提示，β受体阻滞剂被推荐为多种心律失常治疗的I类和IIa类指征，为多种快速性心律失常的首选药物，为房颤急性发作期及长期心室率控制及预防的I类推荐用药。极快速型心律失常急性发作时，常伴有不同程度的血流动力学障碍及交感神经过度兴奋，甚至交感风暴，需紧急静注β受体阻滞剂。对于多形性室速的交感电风暴，β受体阻滞剂是最有效的可单独使用的药物，可作为首选药物静脉给药。

3.2.2  C(电复律)  电复律是将一定强度的电流直接或经胸壁作用于心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，中断折返，由窦房结重新主导心脏节律，恢复为窦性心律的方法^[14]。电复律放电时需要和心电图R波保持同步，以避开心室易损期，否则可导致室颤^[15]。适应症主要包括致命性恶性心律失常及持续时间较长的快速型心律失常。对于任何快速型的心律失常，如血流动力学障碍或出现低血压、休克、充血性心力衰竭等，应迅速施行电复律。成人房颤、房扑、室上速、室速、室颤电复律起始能量分别为100-200J、50-100J、100-150J、100-200J、200-360J，后续复律可采取逐级递增的能量水平。儿童室上速、室速，起始能量0.5-1J/kg，失败后可改用2J/kg。

3.2.3  D（电除颤）  室颤是心脏骤停患者中最常见的心律失常，终止室颤最有效的方法为电除颤，室颤终止率随时间锐减，室颤可数分钟内恶化为心脏骤停，因此早期电除颤生存链中最关键的一环^[16]。与电复律区别为，电除颤主要用于室颤与室扑，电复律主要用于房颤、室上速或室速；电除颤可以同步或非同步放电，电复律仅能同步放电。一般认为，电除颤能量过小，不足以终止室颤；若除颤能量过高，又可引起心律失常和心肌损伤。电除颤能量应从小开始，胸外100-300J，儿童2J/kg；胸内10-30J，儿童5-20J。

恶性心律失常危害大，可在短期内导致严重后果甚至猝死，应早期识别并积极处理。及时、准确的诊断是急诊救治的必要前提，发现潜在性心内、心外因素以及明确心律失常的具体机制是采取最佳措施的重要条件。目前恶性心律失常的急诊救治尚存在诸多争议，新提出的对各种缓慢型心律失常、快速型心律失常治疗均有效的“ 5A”及“BCD”治疗策略有望成为恶性心律失常的新思路、新方法。