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特征性心电图波形的临床意义 厦门大学附属中山医院 吴岳平 来源：365心血管网 1903年荷兰人Einthoven发明了心电图并对心电图上的各波段和间期予以命名，1924年获得诺贝尔医学奖。当时的心电图只有I、II、III这三个标准导联，1934年美国人Wilson用中心电端的连接方法组成了aVR、aVL、 aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6导联，12导联心电图建立并在全世界范围广泛应用，成为医院一项常规的检查技术。基于心电图的发明，在20世纪50 年代以来先后建立了运动心电图、负荷试验、心向量图、监护心电图、动态心电图、心脏起搏器、临床心脏电生理、射频消融术等检测手段，极大地丰富了心电图学的内容并在心血管疾病的诊治方面发挥着及其重要的作用。 1 心电图临床应用范围及其意义 1.1 对心律失常和传导障碍的诊断具有肯定的价值。 1.2 对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病期、部位、范围以及演变过程。 1.3 对房室肥大、心肌炎、心肌病、 冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大帮助。 1.4 特征性的心电图改变对临床的特殊意义。 1.5 能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁） 和电解质紊乱对心肌的作用。 1.6 心电图作为一种电信息的时间标志常和心音图、超声心动图、 阻抗血流图等心功能测定以及其它心脏电生理研究同步描记,以利于确定时间。 1.7 心电监护已广泛应用于手术麻醉、用药观察、航天、 体育等的心电监测以及危重病人的抢救。 2 主要内容 本文讨论的主要内容是那些对患者的临床诊断、治疗及预后具有特殊意义的心电图图形 2.1 心律失常相关图形 2.2 心肌梗塞相关图形 2.3 特征性心电图的特殊临床意义 3 第一部分：心律失常相关图形 3.1 病例一；患者， 男性， 42岁、主诉：心悸、头晕、乏力4小时余。
心电图诊断；双向性室性心动过速 双向性室性心动过速是指心动过速发作时心电图同一导联上QRS波主波方向交替发生相反的改变。双向性室性心动过速是造成心律失常性SCD的重要原因之一。 双向性室性心动过速是一种临床上少见的室性心动过速，常见于洋地黄中毒、乌头碱中毒、冠心病、扩张型心肌病、儿茶酚胺敏感性室性心动过速等。 发生机制：双向性室性心动过速包含各种不同的电生理机制。 (1)双向性室性心动过速的激动起源于房室交界区，心动过速依赖性右束支阻滞伴交替性左前分支与左后分支下传。此观点认为这是一种室上速。 (2)洋地黄中毒所致的双向性室性心动过速是由于延迟后除极的触发活动，是一种室性心动过速。此观点认为心室内可能存在两个起源灶，或者一个起源灶伴交替性心室内左前分支与左后分支差异性传导。 3.2 病例二；女性、75岁，反复心悸、胸闷10多年，加剧数天，原有高血压、冠心病史。
心电图诊断 (1)窦性心律 (2)频发短阵房性心动过速（1:1-2:1下传），部分伴室内差传。 3.3 病例三；女性、29岁，反复心悸数天，有咽痛、咳嗽的症状，就诊我市某医院门诊部，查心电图。
原心电图诊断：窦速、I度房室阻滞 此心电图诊断正确吗? 正确诊断是房速（房室传导比例为2:1） BIX法则 BIX法则的原理：心动过速时房室传导比例为2:1，未下传的P波（或F波）恰好隐藏于QRS波内而难以发现，另一个P波（或F波）则位于两个QRS波中间。 临床意义： (2)如怀疑QRS波内可能隐藏P波（或F波），应该观察各个导联，尤其是QRS振幅较小的导联，可能发现隐藏的P波（或F波）； (3)可以应用刺激迷走神经的方法使房室传导比例改变而显露隐藏的P波（或F波）； (4)应警惕不当的药物治疗可能使心房率减慢，反而导致房室从2:1传导变为1:1传导，结果导致心室率突然加快，病情恶化。
此份心电图在V1导联可见隐藏于QRS波群中的F波 3.4 病例四：心悸数小时查心电图
病例四心电图诊断；预激综合征合并心房扑动 心房扑动经左室后壁旁路2:1下传时，产生胸前导联QRS波的正向同向性。 发生机制：当心室除极起始于二尖瓣环的后壁时，在心电向量投影的横面，QRS波群的除极向量从后向前，与V1-V6导联的导联轴方向基本一致，产生的投影则均为正向，使QRS波群的主播均为正向波，见于左后游离壁旁路参与的逆向型房室折返性心动过速和起源于左室后壁的室速。 临床意义：窦性激动经左后游离壁旁路前传时，V1-V6导联QRS波的主波均向上，属于窦性心律时QRS波群正向同向性。心房扑动经左室后壁旁路2:1下传时，也能产生相似的正向同向性。宽QRS波室上速产生的胸前导联QRS波群的同向性，大多数为正向同向性。 3.5 病例五：心电图
病例五心电图诊断；预激综合征合并心房颤动 心电图特点 (1)具有心房颤动的特点：即P波消失，代之以f波，RR间期绝对不齐。但当心室率过快也可似匀齐，此时连续记录长导联或加快走纸速度有助于鉴别。 (2)某些导联可见△波：但有时心室率太快，△波可能难以辨认，仔细观察总可以发现QRS波起始部有顿挫表现。 (3)心室率快：心房颤动时如果心室率大于180bpm，就应疑及是预激伴房颤。 (4)QRS波群时限与形态的多样性：即宽大畸形的QRS波与正常形态的QRS波相互交错。 预激伴发心房颤动时的重要问题是，如果旁路的前向传导不应期过短，允许下传的冲动可以达到300bpm，甚至350bpm，影响血流动力学或转变为心室颤动，发生生命危险。 3.6 病例六：心电图
病例六心电图诊断；多形性室速 心电图特点： (1)频率150-300bpm，一般在250bpm以上； (2)连续5个以上QRS波群形态不恒定，且无明确的等电位线； (3)在多个（3个以上）同时记录的导联中QRS波群不是同步的；基本心律的QT间期可正常、缩短或延长； (4)可转化成室颤（如下图）； (5)QRS波群极性扭转者称为尖端扭性室速，为多形性室速中的一中类型。 临床意义及评价 多形性室速为一种凶险的恶性室性心律失常，发作时血流动力学不稳定，常蜕变为室颤，引起晕厥，甚至猝死。发现后应紧急行电复律终止发作。有明确病因者，针对病因治疗。对于反复发作的病例应安装起搏器或ICD。 同上患者出现室扑
4 第二部分：心肌梗塞相关图形 4.1 超急性心肌梗死心电图表现
应与高血钾进行鉴别 高血钾心电图：
高血钾心电图表现 (1)P波减小，甚至消失。 (2)QRS波群振幅降低，时间增宽，S波变深。 (3)ST段下移。 (4)T波高尖，升降支对称基底变窄，即所谓帐篷状T波，以II、III导联和胸前导联尤为明显，即使原有T波倒置，当高血钾时也转为正向。 (5)可出现窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性静止、房内、房室、室内阻滞、交界性心动过速、室性心动过速、心室自主心律、心室颤动、心室停搏等心律失常。 临床意义 钾是人体内主要电解质，细胞内主要的阳离子，对维持神经肌肉应激性、心脏的正常功能等十分重要。高血钾比低血钾少见，但一旦发生预后较为严重，如处理不及时常危及生命，应引起临床高度警惕。 4.2 墓碑样ST段抬高
4.3 巨型R波心电图综合征，当窦速时酷似室速
心电图特点：面向心肌缺血区的导联，R波时限增宽、振幅增高，S波消失，巨型R波的下降支与抬高的ST段融合呈单向曲线 临床意义：巨型R波心电图综合征是急性大面积心肌缺血极早期的特征性心电图改变，并随缺血的改善或加重而消失。在急性心肌缺血的实验动物模型中常见，但临床相对少见，主要由于患者就诊的时间滞后，心电图不易被捕捉，或被误认为室内传导异常、室性心律失常而得不到正确诊断。正确识别急性心梗的超急性期、运动试验、变异性心绞痛时的巨型R波心电图综合征的心电图表现，对于大面积心肌缺血的早期诊断和“罪犯”血管的定位有重要意义。 4.4 AVR导联ST段抬高
前壁心梗伴STaVR↑ STaVR↑>STV1↑ 提示左主干（常伴I、II、V5-6ST↓） 4.5 碎裂QRS波 图一：V4-V6导联碎裂QRS波
图二：II、AVF、V2-V6导联碎裂QRS波
碎裂QRS波的诊断标准： (1)QRS波呈三相波或多相波：典型者呈RSR′型，但也有多种变异。多相波常由R波或S波的多个顿挫或切迹形成，S波切迹多数发生在S波底部； (2)伴有或不伴Q波，Q波可能存在单个或多个切迹或顿挫，可形成QR或Qr型QRS波； (3)QRS波时限多数<120ms; (4)除外完全性或不完全性束支阻滞及室内阻滞:当呈RSR′型QRS波出现在右胸前V1和V2导联时诊断为不完全性右束支阻滞（<100ms）或完全性右束支阻滞（>120ms），而RSR′型QRS波出现在左胸前V5和V6导联时诊断为不完全性或完全性左束支阻滞； (5)三相或多相波碎裂QRS波常出现在冠状动脉供血区域对应的2个或2个以上导联； (6)同一患者同次心电图的不同导联，碎裂QRS波可表现不同形态。 临床意义 碎裂QRS波对于非Q波性心肌梗死或病理性Q波消失的心肌梗死患者的诊断意义尤其重大。大部分ACS患者早期的心电图上已经出现碎裂QRS波，可能更早于病理性Q波的出现。碎裂QRS波有着多种形态和多种组合。 5 第三部分：特征性心电图的特殊临床意义 5.1 病例一、我院第一例植入ICD的Brugada综合征患者心电图
5.2 病例二、获得性J波 男性，54岁，小脑占位性病变
该患者住院期间出现室颤
2010年 Antzelevitch（安兹洛维奇）、严干新等 建议将J波综合征分为： 遗传性J波综合征与获得性J波综合征 遗传性——早期复极综合征、 Brugada综合征、 预料不到的猝死综合征 特发性心室颤动 获得性——ST段抬高的急性心肌梗塞（缺血性J波） 继发于意外机体低温、高钙血症、神经系统病变等 5.3 病例三、Lambda波(λ)
心电图特点： (2)形态特别的QRS-ST的复合波的另一个显著特点是上升支的终末部及降支均有切迹，并与下斜型的ST段抬高及倒置的T波组合在一起，十分类似希腊字母λ（Lambda）形态。 (3)左胸前导联存在镜像性改变，表现为ST段水平型压低，服用硝酸甘油对上述心电图改变无影响。 (4)可合并恶性室性心律失常、短阵室颤及心脏骤停（如下图）。
有Lambda波患者突发心脏停搏 5.4 病例四、窦性心律，电轴右偏，T波改变，V1~V3导联？
临床与心电图特点 多年的晕厥病史 心电图不同形态的室速 窦性心律时心电图QRS波群后出现了碎裂的低振幅电位 病例四：Epsilon波是致心律失常性右室心肌病患者的特征心电图改变 Epsilon波是Fontaine在致心律失常性右室心肌病患者的心电图中发现并命名 Epsilon波的出现提示患者右心室的一部分心肌内存在传导阻滞 Epsilon波是由右室部分心肌细胞延迟除极产生，出现在QRS波后、ST段初始的一个小棘波，是致心律失常性右室发育不良的心电图较为特异的指标之一，临床医师及心电图医师应当熟悉之。 5.5 病例五心电图
患者男，50岁，图A：平素心电图。图B：持续胸痛30min描记心电，TnI（-） 诊断：Wellen综合征（左前降支T波综合征） Wellen综合征是指不稳定心绞痛患者胸痛发作后，心电图胸前导联出现持续的特征性T波改变及演变，提示左前降支近端严重狭窄（＞50％）。T波的演变反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。 心电图特点： ②无病理性Q波及胸导联r波递增不良； ③无明显ST段偏移；④特征性T波演变： 临床意义： 多数学者认为，左室前壁心肌严重缺血时，可引起上述特征性T波改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍亦得到改善，心功能逐渐恢复。上述胸前导联孤立的T波改变，提示患者左前降支严重狭窄，属于高危不稳定型心绞痛，易进展为急性广泛前壁心肌梗死，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗。这类患者应禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验。 5.6 病例六：患者男，30岁，健康查体时心电图如下，图中是什么心电现象
心电图诊断：持续性幼稚型T波 婴儿及儿童时期，V1～V4导联T波可倒置，成年后转为直立。正常成人≥2个右胸甚至中胸导联T波倒置称为持续幼稚型T波。 临床意义： 近年来发现这种持续的右胸导联T波倒置也可能是致心律失常性右室发育不良的早期心电图表现，需要鉴别：右室病变T波呈深而宽的负性波，其振幅明显大于正常值，T波的升支和降支常对称；而正常变异T波的形态和振幅正常；还可通过超声心动图和右心室造影检查鉴别。需要注意：①40岁以下的正常人（特别是女性）可出现持续性幼稚型T波，大于40岁的成人胸前导联出现负性T波则为异常表现；②若V3导联的T波倒置，其右侧导联即V1、V2导联的T波也不应直立。 5.7 病例七心电图
心电图诊断：心尖现象（又称孤立性负T综合征） 心尖现象：见于瘦长型健康青年，属于心电图的正常变异，表现在平卧位体表心电图V4或/和V5导联出现孤立的T波倒置。右侧卧位时，这些导联的T波又可转变为直立。 临床意义： 临床对于瘦长型的健康青年，某些胸导联存在孤立性T波倒置时，应注意心尖现象与原发性T波改变相鉴别，因为有心脏显著肥大及心尖搏动增强的患者，可在V4或/和V5导联上出现巨大倒置T波，而其毗邻导联的T波是正常的。 5.8 病例八心电图
心电图诊断：圆顶尖角型T波 先心病患儿的12导心电图中，除其他异常表现外，在部分导联，T波前半部呈圆顶型，后半部呈尖角型，这种特殊形态的T波称为圆顶尖角型T波，其仅见于小儿先心病患儿，故有人称其为先天性T波。 圆顶尖角型T波常见于先心病室间隔缺损的患儿，手术修补缺损或封堵术后，此波可消失，心电图圆顶尖角型T波除能提示先心病的诊断外，该形态怪异的T波可被误认为未下传的房性早搏，应注意鉴别。 5.9 病例九：长短周期现象诱发室扑、室颤
A条：一个室早的代偿间期形成了长的心动周期，以后的室早诱发了心室扑动； B条：三个室早的联律间期分别为400ms、250ms、300ms，结果联律间期为300ms的室早诱发了心室颤动，因为其前一个心动周期最长。
图为两条心电图连续描记。第一条中窦性搏动后出现第一个室早，间隔一次窦性心律后，再一次的室早诱发了尖端扭转性室速，随后又蜕变为室颤，第一个室早后的代偿间期与第二个室早的连联间期形成长短周期现象 心室水平长短周期现象的临床意义 (1)动态心电图及临床心脏电生理资料表明，室速与室颤的发生常常与长短周期现象相关。 (2)长短周期现象中诱发的恶性室性心律失常多为多形性室速、尖端扭转型室速，很少诱发单形性室速。 (3)运动诱发的室速与此现象有关。 (4)起搏器治疗时，稍快的心室起搏可以消除这种长短周期现象，因而可以预防和治疗这种恶性心律失常。 (5)心房颤动引发恶性心律失常与长短周期现象相关。 5.10 病例十：QRS与T波电交替现象 65岁女性、死亡前动态心电图改变
64岁男性、T波和U波电交替、后出现室颤
女性婴儿、急性心肌炎、突发心脏骤停、复苏后纪录
临床意义：心脏电交替是心电图QRS波群、ST段或T波振幅的逐搏交替，一般分为两种基本类型：一是去极化波交替，亦即QRS波群电交替；一是复极化波交替，主要包括ST段电交替与T波电交替。大量研究表明，T波电交替与室性心律失常、特别是恶性室性心律失常之间有着密切的关系。T波电交替，特别是运动引起的T波电交替是预测多种情况下发生恶性室性心律失常与心脏性猝死危险性的独立的、具有统计学意义的指标。 5.11 病例十一：Niagara 瀑布样T波
RONT室早诱发室扑、室颤后见Niagara瀑布样T波
Niagara瀑布样T波 心电图特点： (1)巨大T波倒置 倒置T波的振幅多数>1.0mV，部分可达2.0mV以上。倒置T波常出现在胸前导联，集中在中胸及左胸V4-V6导联，也可出现在肢体导联。 (2)T波的演变 与其他巨大倒置的T波不同，Niagara瀑布样T波的演变迅速，可持续数日后，自行消失。 (3)T波宽大畸形 异常宽大T波的形成与T波前肢和ST段融合有关，与T波后肢和隐匿、倒置的U波融合有关。T波的开口及顶部都增宽，T波最低点常呈钝圆形。 (4)不伴有ST段的偏移及病理性Q波。 (5)QTc间期显著延长是重要的特征，常延长20％或更多，最长可达0.7-0.95s. (6)U波振幅常>0.15mV。 (7)常伴有快速室性心律失常。 Niagara瀑布样T波的临床谱 (1)各种颅脑病变 包括脑血管意外（脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成）、脑梗死、脑肿瘤、脑损伤等。 (2)完全性房室阻滞或多束支阻滞的患者发生恶性室性心律失常时，常引起急性脑缺血及阿斯综合征，发作后常出现Niagara瀑布样T波。 (3)伴发交感神经过度兴奋的其他疾病，包括各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等临床病症都可能出现Niagara瀑布样T波。 Niagara瀑布样T波的鉴别诊断 (1)Niagara瀑布样T波：T波宽大、不对称、常有切迹，伴显著的QT间期延长，不伴ST段改变； (2)缺血性巨大倒置的T波：T波呈冠状T波，常伴病理性Q波及ST段的改变； (3)心尖肥厚型心肌病巨大倒置的T波：T波窄、不对称，伴明显的R波高电压及ST段压低、心电图无演变。 |
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