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| 糖尿病教育资料 |
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二、糖尿病时餐后高血糖的危害性最大，引起的不良后果最严重，为主要的糖尿病并发症危险因子。越来越多的证据表明餐后高血糖对于糖尿病及其微血管和大
血管并发症有重要的影响，这些并发症是糖尿病致残的重要原因。研究表明糖尿病人如只控制空腹血糖，而餐后高血糖控制不良，心肌梗死的发生率
及死亡率增高。强化血糖控制可使2型糖尿病人心血管事件发生下降1/3。同时餐后高血糖要进一步引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌下降，称之为
“葡萄糖毒性作用”。所谓葡萄糖毒性作用，即指慢性高血糖症所来的任何长期的对身体的毒害性作用，餐后高血糖所致的葡萄糖毒性作用，可能因
此引起病情进展。(一)糖尿病时餐后高血糖为一天中血糖水平最高的阶段，其相加的持续时间可达8-10小时，甚至更久。(二)长时间高
水平血糖加重糖尿病本身，使血糖进一步升高。这是由于：胰岛素作用的敏感性更为降低了，同时胰岛β细胞分泌胰岛素的功能进一步衰退了。胰
岛素的数量和效能都下降，于是血糖更为升高，形成恶性循环。(三)长时期高水平血糖可危害到人体的多种重要脏器，包括心、脑、血管、眼、
神经、肾脏等，这些重要器管受损即是糖尿病的并发症，是危害糖尿病病人的健康、威胁病人生命的原因，而在引起糖尿病并发症的多种原因中，最
重要的因素为餐后高血糖，因为血糖愈高，进入各种细胞的量愈大，造成的损害愈重，而且这种损害作用可维持很长的时间，在严重高血糖过后并不
立即消退。三、餐后高血糖最能反映糖尿病中代谢异常的严重程度。为了明了糖尿病病人糖代谢异常的程度，多年来主要依靠测定空腹时血糖
，近年研制出了一种新的方法，即测定红血球中血红蛋白的糖化程度，就是糖化血红蛋白(HbA1c)它能反映近2月内血糖持续的积累作用。如
果给糖尿病病人在三餐前后测定血糖，再来分析何时的血糖与糖化血蛋白的关系最为密切，结果发现关系最密切的是餐后高血糖。所以测定餐后血糖
是反映糖尿病严重程度的良好的指标。四、医治糖尿病，以控制餐后高血糖作为目标能获得更好的效果。多年来医治糖尿病都是以控制空腹血糖
作为治疗目标，这样可取得一定的效果。近年来有研究开始以控制餐后血糖作为治疗的目标。和以控制空腹血糖作为治疗目标的病人相比较，以控制
餐后血糖目标的病人糖化血红蛋白下降得列为显著一些，临床上的效益也更明显一些。怀孕期糖尿病病人是以控制餐后血糖为治疗目标的。有研究
表明，妊娠糖尿病患者，以控制餐后高血糖为治疗目标较之以控制空腹高血糖为治疗目标者，其胎儿出生时的并发症如高体重、低血糖等显著减少。
五、控制糖尿病病人餐后高血糖的益处是显而易见的，选用能明显降低餐后高血糖的药物治疗糖尿病是明智的、合理的。在众多抗糖尿病药物中，
α－糖苷酶抑制剂对控制餐后高血糖具有独特的作用，因为它的作用机制在于通过竞争性抑制小肠绒毛上的α－糖苷酶而延缓餐后碳水化合物的吸收
。因此，在确诊患有2型糖尿病之后，各位病友不仅需要经常性地检查空腹血糖和尿糖，更应不怕麻烦地监测餐后血糖。同时，糖化血红蛋白（H
bA.C）这一指标能把餐后血糖的控制情况反映在内，因此在日常监测时也应注意。所以在考虑您糖尿病控制得如何的时候，要充分注意血糖的总
体控制情况，而不能片面地只重视空腹血糖，也不能片面地认空腹血糖控制好了就行了。糖尿病治疗促使瘾君子们戒烟被诊断为糖尿病的吸
烟者更容易戒烟，据密歇根大学的研究者称。LindaWray博士和她的研究小组在早先的一项研究中发现，得过一次心脏病的人戒烟的可能
性比普通人大7倍。“向其他许多人一样，我认为公共健康信息应该更加充分地劝说人们在诊断出糖尿病或心脏疾病之前就放弃吸烟，”博士说，
“事实上，很多人是这么做的，但是很明显，仍有一些人在某些严重疾病发生后才放弃吸烟。”在美国糖尿病联合会的本次年会上，Wray介绍
了她的小组的工作。她们研究了参加“健康和退休生活研究”中的1945名在1992年开始吸烟的中年人，345人在1996年放弃吸烟，其
中33人在1994年患了2型糖尿病。尽管如此仍然有许多人烟瘾难戒，Wray博士和她的小组发现在1996年以前诊断出患糖尿病的人群
中戒烟的人是其他人的2.4倍。社会经济地位或种族背景并不能预测一个吸烟者是否有意放弃这一嗜好。“因为他们是吸烟者中的特殊人群，我
认为这表明‘适用于每个人’戒烟计划也许并不总是那么有效，”Wray博士说，“有时你需要做的更多——对于不同的对象你需要不同的方法。
”最常见的对糖尿病的错误认识糖尿病教育的主要目的之一就是减少因为对糖尿病无知而付出的惨重代价。目前我国的糖尿病教育现状是
非常落后的，有许多患者在得了糖尿病许多年之后，仍然对疾病一无所知。许多人不知道怎样检查、怎样正确处理自己的糖尿病。另外，目前社会上
仍经常可以见到巫医假药的欺骗宣传，常常使糖尿病患者的治疗误入歧途。这些都说明健康的糖尿病教育事业任重而道远。下面就几个患者最常见而
且危害最大的错误认识做简单阐述。“因为我有糖尿病，所以要空制喝水！糖尿病常有口渴、喝水多的表现，病友们常有一种错误的观点，认为
患糖尿病后应该控制喝水，这是大错特错的。喝水多是体内缺水的表现，是人体的一种保护性反应，患糖尿病后控制喝水不但不能治疗糖尿病，反而
使糖尿病更加严重，可引起酮症酸中毒或高渗性昏迷，是非常危险的。喝水有利于体内代谢毒物的排泄喝水有预防糖尿病酮症酸中毒的作用
酮症酸中毒时更应大量饮水喝水可改善血液循环，对老年患者可预防脑血栓的发生严重肾功能障碍，尿少、水肿时，要适当控制饮水
“中医中药根治糖尿病！”医学界目前还没有找到根治糖尿病的方法，中医同样如此。祖国医学博大精深，中药药性复杂，对糖尿病的治疗效果尚
待进一步研究，目前比较共同的认识是：中医、中药对糖尿病慢性并发症的防治有一定作用。但病友们如果盲信自称能根治糖尿病的“中医”，而终
止现行的正常治疗，其结果往往是人财两空。“我只吃糖尿病食品！”有一定糖尿病饮食治疗知识的病友都应该知道：饮食治疗的目的在于控
制总热量和均衡饮食，而并不在于专门吃所谓的“糖尿病食品”。其实糖尿病食品中的营养成分与普通食物没有什么不同。病友们如果不注意糖尿病
饮食治疗的原则而认为只要吃“糖尿病食品”血糖就没有问题，这是很危险的。“胰岛素是鸦片，我坚决不打！”对1型糖尿病病友来说，因为
口服药物对他们没有效果，因此他们别无选择，为了生存下去只得接受胰岛素治疗。对于需要用胰岛素治疗的2型糖尿病病友，要说服他们接受胰
岛素治疗，往往是一件让许多医生都很头疼的事。原因就在于这些病友心中有一个根深蒂固的但却非常错误的观念：胰岛素是鸦片，打上之后就再也
离不开了。这种观点之所以根深蒂固主要就在于我们曾经给两种糖尿病起了非常容易让人误解的名字——“胰岛素依赖型糖尿病”和“非胰岛素依赖
型糖尿病”。正因为这个原因这两个不恰当的名称已渐渐被医学界废弃不用。另外，许多非专业医生的错误讲解和宣传也是造成这一错误观念的重要
原因。关于胰岛素，在此我要为它鸣以下不平：胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。1型糖尿病自身绝
对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗；2型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用口服药物促进人体胰岛素的产生和作用，
但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗。因此胰岛素治疗完全是因为病情的需要而定，而且胰岛素是正常
人体激素，何以能用“鸦片”这种东西来形容它呢2型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。长期在口服药物刺激下的人体胰岛，使用外来
胰岛素后，可得到很好的休息，胰岛功能恢复一段时间后，部分病人仍可能继续接受药物刺激，发挥分泌胰岛素的作用。糖尿病教育的方法在
公共场所举办“糖尿病日”咨询活动，电话咨询、电台咨询。成立“糖尿病病友会”，定期举办糖尿病学习班，使病友树立健康新概念，把专业医
生带会病人家里。住院、门诊糖尿病专科医生教育。糖耐量低减——糖尿病前期目前，糖尿病已成为中老年人的常见病。按照美国糖尿病的
诊断标准，凡是空腹血糖＞7.0毫摩尔／升或餐后2小时血糖＞l1.1毫摩尔／升、或有糖尿病症状如多饮、多尿、烦渴和体重减轻，加上一天
中任何时间血糖＞l1.I毫摩尔／升、上述指标中任何一条，经另一日重复检查证实无误，可诊断为糖尿病。而正常人血糖水平为空腹血糖＜6
.1毫摩尔／升，餐后2小时血糖＜7.8毫摩尔／升。由此可见，在正常血糖水平与糖尿病诊断标准之间尚有一段距离，也就是说，如果一个人没
有糖尿病症状，空腹血糖和餐后2小时血糖超过正常水平而又不够糖尿病诊断标准者，称为糖耐量低减。这种情况在为中老年人作体检中是很常见的
。糖耐量低减者的转归可以有三种情况，一种是转变为真正的糖尿病，一种是保持不变，还有一种是恢复正常。根据临床观察，糖耐量低减的人如
果任其不管，每年会有5％—15％的人转变为糖尿病，所以这类人群是糖尿病发病的高危人群，又可称为糖尿病前期。但如果对这类人群在生活方
式上作适当的干预，如适当控制饮食，增加运动，则会降低约50％的糖尿病发病率。由于糖耐量低减的人往往同时伴有肥胖、高血压、高血脂，所
以适当控制饮食和增加运动对减肥、控制高血压和高血脂症也有益处。至于糖耐量低减者是否需要采用药物治疗，一般认为如果适当控制饮食和增
加运动，血糖仍处在高于正常的较高水平，则要采用药物治疗，药物可首选α—糖苷酶抑制剂如拜糖平，它能延缓碳水化合物在肠道内的消化和吸收
，降低餐后血糖和空腹血糖，副作用小，唯少数人服用后会有腹胀腹泻，但不影响治疗。同时、有糖耐量低减者要密切观察和定期查血糖。糖尿
病教育的目标那就是要把每个病人都培养成为一名自我保健医生，达到教育内容的基本要求，特别是要掌握：1.摸清自己病情底细；2.
是不是糖尿病；3.类型胰岛功能情况；4.有否并发症等；5.明确自己的治疗方案：如一名中等程度肥胖的病人，其方案主要是：6.
饮食疗法；7.运动疗法；8.口服降糖药物；9.防治慢性并发症的监视及用药；10.掌握血糖、尿糖的自我监测；11.会根据血
、尿糖变化选用口服降糖药及调整用量，或者使用胰岛素，从而基本做到能自我管理自己。糖尿病教育的对象作为一种治疗手段的糖尿病教
育，当然对象是糖尿病人，而且特别是刚确诊的病人，但为达到最佳的治疗效果，和糖尿病人生活在一起的最密切的亲人也应为对象。再者就是非糖
尿病病人，特别是那些可疑为糖尿病的危险人群及患有“过营养疾病”的病人，对于促发他们早期识别及预防其发生也是十分重要的。另外基层医
院的医生、和糖尿病相关科的医生常常是糖尿病人的首诊医生，为了早期识别和建立一个正确的治疗方案，也应进行培训，使他们充分地掌握新糖尿
病知识。糖尿病教育的基本内容糖尿病的一般概念及基本知识，糖尿病并发症及其危害，糖尿病饮食治疗，糖尿病与运动，糖尿病药物治疗
，糖尿病胰岛素治疗及自我注射技术，糖尿病自我监测，糖尿病与低血糖，糖尿病自我护理等等都是教育的内容。糖尿病教育在糖尿病治疗中的
作用糖尿病教育在糖尿病治疗中的作用，近年来引起了世界卫生组织、国际糖尿病联盟和国内外糖尿病专家高度重视。1989年第42界世界
卫生组织大会要求各成员国要重视糖尿病的防治，要制定和实施糖尿病防治计划，逐步实现三级预防。一级预防是预防糖尿病的发病；二级预防是对
糖尿病要做到早诊断早治疗；三级预防是延缓和预防糖尿病并发症的发生和发展。而糖尿病教育则是贯彻三级预防的关键。1991年国际糖尿病联
盟向全世界宣布，每年11月14日为“世界糖尿病日”。1995年世界糖尿病日宣传的主题即为“糖尿病教育”，口号是“无知的代价”，指对
糖尿病无知将付出高代价，指出糖尿病教育是防治糖尿病的核心。我国未被诊断的糖尿病患者数量显著多于已被诊断的数量。据估计中国30岁以
上人口中每100人就有2.5-3人患糖尿病，而就诊和正在治疗的只占10%。被诊断的糖尿病患者决大部分是2型糖尿病，这些人绝大多数是
以并发症为首诊，从而延误了糖尿病的早期诊断，丧失早期治疗的机会。我国目前大多数糖尿病患者对糖尿病认识不足，有很多这样或者那样的错
误的认识和概念。糖尿病对人民健康危害很大，其并发症所引起的致残性、致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，可造成失明、肾功
能衰竭、脑出血、四肢麻木、全身疼痛等。世界卫生组织（WHO）统计，因糖尿病而导致失明者比一般人多10~23倍，坏疽和截肢比一般人多
20倍，导致的肾功能衰竭比一般人多17倍，发生冠心病及中风比一般人多2~3倍。因此尽早治疗糖尿病，减少并发症至关重要。糖尿病是一
种终身病，需进行长期治疗。因此教育病人学会自己管理自己就成为治疗中一个重要组成部分。哪些是糖尿病的高危人群糖尿病的高危人群
是指目前血糖完全正常，但得糖尿病的危险较大的人群。包括：（1）父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者（2）肥胖者特别是肚子胖较突出
者（3）血糖曾经高过或者尿糖曾经阳性者（4）曾经有过糖尿病的症状（5）生过8斤以上的巨大婴儿的妇女（6）高血压、高血脂及吸
烟者高危人群是糖尿病人的后备军，如不进行饮食控制、体育锻炼和心理调节，他们得糖尿病的机会要比其他人大的多。糖耐量减低的诊断只能使
用糖耐量试验，如只简单的测餐后二小时血糖介于140～200mg/dl之间则不能诊为糖耐量减低。糖尿病会遗传吗糖尿病能遗传，
答案是肯定的。有20．％～30％糖尿病人具有家族史。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病都有明显的遗传倾向，只是2型糖尿病的遗传因素明
显高于1型糖尿病。据近代孪生学的研究，1型糖尿病中共显性(即两个孪生子均患糖尿病)为50％，而1型糖尿病中达90％以上，说明后者发
病有铰多遗传因素存在。许多糖尿病人担心会把自己的病遗传给下一代，其实并不是说糖尿病人的下一代一定都得糖尿病。双亲均是糖尿病者，其子
一代约有5％得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则于一代得糖尿病的机会更少，且常常隔代遗传。瑞典卢夫特教授认为：糖尿病的遗传不是疾
病本身，而是对糖尿病的易感性。俗语说，“种瓜得瓜，种豆得豆”。但种子在土壤里，必须有适宜的阳光雨露，才能生根、发芽、开花、结果。
糖尿病易感性就象是“种子”，必须有某些环境因素的作用，才能发生。所以糖尿病患者的子女如果注意节食、减肥及运动，则不易发生糖尿病，否
则就容易发生糖尿病。值得注意的是，近亲结婚者得糖尿病的机会比较多。因为近亲结婚不仅使有糖尿病遗传基因的后代人数增多，而且也使遗传的
作用增强。例如西太平洋的裴济、印度族盛行近亲结婚，糖尿病发生率很高，就是一个证明。糖尿病人需要良好的脂代谢目前全世界糖尿病
患病率为4％，我国于1995年至1996年的调查为3％左右，目前全国约有糖尿病患者2000至3000万人，据调查，在我国还将以每年
75万人的速度递增。北京市葡萄糖耐量低减（IGT）者有40万人，共计有糖代谢异常者近80万人，约占北京市人口的6％至8％。糖尿
病慢性并发症和合并症发生的因素是复杂和综合性的，主要的诱发因素可分为两个方面：不可改变的因素：包括遗传因素的糖尿病的病程；可改
变的因素：包括高血糖、高血压、血脂异常、肥胖所致胰岛素抵抗、血液高凝状态和不良的生活习惯，如吸烟、酗酒等。为预防、减少和延缓Ⅱ型
糖尿病合并动脉粥样硬化性疾病的发生和进展，必须全面控制好病人的病情，包括纠正异常的血脂，降低高血糖，控制高血压，戒烟等。为了预防糖
尿病微血管并发症的发生，就应该纠正其危险因素，其中纠正Ⅱ型糖尿病人的异常血脂尤为重要。糖尿病合并血脂代谢异常的治疗措施包括非药物
治疗（养成良好的生活习惯、合理的饮食调节、必要的体育锻炼）和调节血脂药物的选择两个方面。调节血脂的药物主要有，降低总胆固醇为主的药
物：他汀类、血脂康、胆汁酸螯合剂、丙丁酚等；降低甘油三酯为主药物：贝特类、烟酸类、鱼油制剂等；综合降低总胆固醇、甘油三酯的药物：血
脂康。对Ⅱ型糖尿病合并血脂代谢异常的患者应定期检测、监控血脂。糖尿病的自我疗法糖尿病是一种影响人民健康和生命的常见病，其患
病率与年龄和体重超重有显著关系。随着经济发展和人们生活方式的改变，糖尿病的患病率正逐年上升。据不完全统计，目前全世界有1.2亿糖
尿病患者，其中我国约有1000多万。一个患了糖尿病的人，极易发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病、失明、肢端坏疽等严重并发症。专家
建议：糖尿病应及早预防。尤应注意少吸烟、进低盐饮食、合理补充营养、经常运动以防止肥胖、保持心情愉快等。对于有糖尿病家族史的健康人应
定期测血糖、尿糖，争取早发现早治疗。遗憾的是糖尿病是终身疾病，不能根治。患者应到正规医院在医务人员专业指导下进行长期合理的治疗。
专家建议不妨试试以下糖尿病患者的饮食治疗和体育锻炼的自我疗法。食疗：首先用简易公式算出理想体重，理想体重（kg）=身高（cm）
-105，根据理想体重和工作性质，参考原生活习惯，计算每日所需热量。轻体力劳动者每日每公斤体重需30～35千卡热量，中度体力劳动者
每日每公斤需35～40千卡热量，重体力劳动者每日每公斤则需40～45千卡热量。对儿童、孕妇、母乳及营养不良者应酌情增加，反之，肥胖
者酌减。粗制米、面和一定量的杂粮，忌食高糖食品，如：各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖软饮料等。饮食中宜多配些蔬菜。植物纤维对治疗
糖尿病有一定效果。运动疗法：适当的体育运动（医疗体育）能降血糖，使尿糖减少或消失，从而减少药物用量，同时还能防治过度肥胖，增强体
质和抗病能力。如：步行、快走、慢跑、上下楼梯、骑自行车、爬山和游泳等。练习太极拳、轻松的体操、散步等等。特别注意，运动应在饭后1～
2小时内进行。糖尿病的治疗，关键在于持之以恒。高脂血症与糖尿病糖尿病患者在其病程中容易并发两类血管病变，一种称之为微血管
病变，另一种称为大血管病变。国际上一些大型糖尿病治疗研究表明，严格控制血糖接近正常，可大大减少微血管病变，而对大血管并发症的作用却
并不十分显著，说明还有血糖之外的其他因素起作用。高脂血症就是其中最重要的因素之一。糖尿病患者患以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病
变的危险性是非糖尿病人群的3—4倍，而且病变发生早，进展快，成为糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的死亡，与糖尿病人
的血脂代谢异常密切相关。糖尿病患者血脂异常的特点是：①甘油三酯升高（有30％—40％的病人甘油三酯水平〉2．25mmo1／L）
；②餐后血脂水平明显高于普通人群；③高密度脂蛋白胆固醇（可防止血管硬化的脂蛋白）下降；④致病性很强的LDL（低密度脂蛋白胆固
醇）由于糖化和氧化，清除减慢，故其对糖尿病大血管病变的危害性最大。因此纠正血脂紊乱十分重要。国际上已经进行或正在进行多个大型糖尿
病降脂试验，经长期（5年以上）临床研究证实，通过调节糖尿病患者的异常血脂，可减少冠心病的发生，降低冠心病、脑中风的死亡率。从这个观
点来说，医生、糖尿病患者及其家属，除了要关注患者的血糖情况，更要留意患者的血脂异常，及早去除隐患。对糖尿病患者血脂紊乱的积极治疗
：主要是直接降低血中致病很强的LDL水平，使之达到≤2．6mmo1／L。首先是生活规律，戒烟、戒酒；第二是合理调节膳食，不吃含
胆固醇高的食物，如肥肉、动物内脏、带鱼、黄油、奶油等。第三是进行规律的运动，运动量至少30分钟／次，使心率达到最大心率的2／3，
至少坚持每周1小时运动。第四是药物治疗，首先选用他汀类，务求使LDL小于2．6mmo1／L；同时还要考虑药物间的相互作用，如氟伐
他汀（来适可），可以安全地与多种降糖药联合应用而没有相互作用。对甘油三酯升高者，宜首先控制血糖，对甘油三酯和LDL均升高者，则可采
用较大剂量的他汀类药物。胰岛素如何保存胰岛素在高温环境下容易分解失效，一般必须保存在10℃以下冷藏器(如冰箱)内。长效
及中效胰岛素在5℃时，可放置3年效价不变，而普通胰岛素及结晶锌胰岛素在5℃放置3个月后效价稍减，放置3年则可减效20％。一般来说，
中效及长效胰岛素比较稳定，使用时放在室温中30天不会有改变。但应注意，绝不能在强烈阳光下照射，因夏B强烈阳光下温度可达55～60℃
，各种胰岛素都将失效。湿度太低也会使胰岛素失效，所以胰岛素不能结冰。我国北方冬季寒冷，如把胰岛素放在窗外，会因结冰而失效。根据不
同类型胰岛素的特点，如无冰箱条件的病人，可将胰岛素放在暖瓶里，或在水缸旁边挖一个小洞，把胰岛素放进去，是一种简单保存胰岛素的较好方
法。至于正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。胰岛素在出厂后，一般规定有效时间为l～2年。如果保管得当，过期不久的胰岛
素还可以使用。但过期l～2年的虽仍可用，其效价已有降低，所以用量应比原计划的要多些。医生诊断您患糖尿病的根据目前临床使用的
标准是按照1985年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会制订的标准，符合下列条件之一者即可诊断糖尿病：1．有糖尿病症状（多尿、
烦渴、原因不明的体重减轻及典型三多一少等）空腹血糖两次超过或等于7.8mmol/L。2．有糖尿病症状，一天内任何时候血糖超过或等
于11.1mmol/L。3．疑有糖尿病者，应作口服8.75克葡萄糖耐量试验（OGTT），服糖后2小时血糖超过或等于11.1mmo
l/L。新诊断标准〔美国糖尿病学会（ＡＤＡ，1996）新建议〕以空腹血糖（FBG）诊断：正常：FBG＜6．1mmol/L空
腹血糖异常（IFG）：6．1mmol<=FBG<7.0mmol/L糖尿病（DM）：FBG＞＝7．0mmol/L以OGTT诊断：
正常：服糖后2小时血糖（PBG2h）<7.0mmol/L糖耐量减退(IGT):7.0mmol/L<=PBG2h<11.1mmo
l/L糖尿病：PBG2h>=11.1mmol/L无症状者临床诊断糖尿病需要2次异常血糖值，即（1）FBG>=7.0mol/L;
（2）PBG2h>=11.1mmol/L或随机血糖值PBG2h>=11.1mmol/L。新的糖尿病诊断标准尚没经过WHO糖尿病
专家委员会通过，在未通过之前，仍采用旧标准。＊上述血糖为静脉血浆葡萄糖值。糖尿病人易生骨质疏松糖尿病人发生骨质疏松较为
常见，表现为腰腿痛、背痛和四肢无力，容易发生骨折。糖尿病发生骨质疏松的原因有：(1)胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。造
成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、磷不能在骨筋中沉积，而造成骨质疏松。另方面胰岛素又是软
骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激效应，能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成，还参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化可能起间接的
作用，即通过l，25-二羟维生素D3：介导。因为肾合成维生素D3代谢物是需要胰岛素的，故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代
谢异常有密切关系。(2)我国人每日钙的摄人量偏低，加之糖尿病人严格控制饮食，不注意钙的补充，血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能
亢进，甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。(3)糖尿病时，从尿中大量排出葡萄糖的同时，钙也从尿中排出，排
出量比非糖尿病人更多，因此糖尿病人比非糖尿病人容易发生骨质疏松。(4)糖尿病人合并肾病时，维生素D在肾脏激括受阻，不能转变成有活
性的维生素D，结果导致小肠钙吸收减少，肾脏排泄钙、磷增多，骨钙沉着减少。应针对骨质疏松的原因，积极进行治疗。如胰岛素过低引起的，
应注射胰岛素；如钙摄人偏低引起的，可静脉注射钙剂或口服活性钙、金钙胶囊等钙剂，同时在医生指导下．补充维生素D制剂，如阿法——D3等
。糖尿病是遗传性疾病吗糖尿病是遗传性疾病已众所周知。遗传说观点表明，因调节血糖的基因组合异常，而导致发病。调查中发现，国内
阳性家族史者占８．７％，国外高达２５％～５０％。孪生儿家史中发现有高达８５％～９１％者。英国Ｂarnett等在１９８１年报告２００
对孪生儿中二人同在５年风患病者，Ⅱ型高达９１％，Ｉ型者为５４％。说明两型糖尿病都和遗传有关，只是遗传方式不同，前者和遗传因素更为密
切。近年来研究中国人与ＨＬＡ－ＤＱＡ１－０３０１和０５０１与Ｉ型糖尿病易感性相关联，ＧＣＫ（葡萄糖激酶）基因与Ⅱ型糖尿病相关联。
但必须指出，并非糖尿病本身可遗传，而只是易感性可遗传。即某些ＨＬＡ等位基因能增加对胰岛素依赖型的病人的危险性（突变基因），
称易感性抗原，所以说糖尿病属遗传易感性疾病。糖尿病易感者，对胰岛素的适应能力很差，极易发生糖尿病。糖尿病并非不可战胜对于全
球一点二亿名糖尿病患者来说,九月二十二日实在是一个不寻常的日子。来自美国的二十五岁的加里·霍尔，一个严重的糖尿病患者走上了奥运会男
子五十米自由泳冠军的领奖台，成为世界上游得最快的人。连续夺得五届奥运会赛艇金牌的英国人雷德格雷夫也在饱受糖尿病的煎熬。令人叹为观止
的奇迹给我们以启发----简单地说，糖尿病是身体不能充分利用糖的一种疾病，分为1型和2型，以前分别叫做“胰岛素依赖型”和“非胰岛
素依赖型”糖尿病。1型糖尿病多发生在孩子和青少年（加里·霍尔患的就是胰岛素依赖型糖尿病）身上，主要是身体内缺乏胰岛素，治疗以补充胰
岛素为主。超过85％的患者属于2型糖尿病，多在成年或老年发病，体内胰岛素相对不足。怎样才能觉察自己是否患有糖尿病呢﹖“三多一少”即
是一半糖尿病患者的早期症状，如饥饿、口渴、小便次数增多，虽然饭量增加，可是体重却不断下降。出现以上症状时应立即去看内分泌科医生，测
试空腹血糖或餐后血糖值后再予以确诊。自我控制少吃多动是关键尽管糖尿病的发病原因很复杂，但是吃得太好、动得太少、营养过剩、身体肥
胖等是引发糖尿病的重要因素。所以对于所有糖尿病患者来说，饮食控制尤其是热量控制和运动都是最基础和最重要的治疗手段。同仁医院内分
泌科专家介绍说，控制饮食的原则是控制主食摄入的总量，忌含糖高的食物，简单地说，就是每顿饭不超过2两主食，每天不超过半斤，多吃蔬菜。
另外，选择食物之前，还要测一测自己的体重是否超重，因为肥胖是引发糖尿病的重要原因之一，如果你的体重比标准体重（标准体重（公斤）＝身
高（厘米）－105）超重10％以上，则属于肥胖范围。选择食物时就更要注意，不妨选一些纤维多的食物，如芹菜、苦瓜、芥兰、麦片及豆类等
，这些食物有降血糖的疗效；饮食宜清淡，烹调采用植物油，如花生油、菜籽油等；禁用纯糖食物；少食或不食富含胆固醇的蛋黄、蟹黄、鱼子、肝
、腰和脑等。在很多时候，饮食控制加上日常自我检测血糖已可以控制体内血糖水平。这确实是一项真正考验耐力和自我约束力的难题。量身订做
运动计划有关专家介绍说，其实无论你是否是糖尿病患者，运动总是重要的。适量和定期的运动可直接改善身体健康状况，运动还可加强血液循环
，帮助减轻体重。因为运动时，肌肉中的糖分会首先被用作能源，跟着肌肉便开始消耗血液中的糖分，血糖随之降低。运动后肌肉要摄取糖分补充
能量，血糖会继续下降。此外，定期运动可改善细胞对胰岛素的敏感性，降低体内血糖，并保持稳定。一旦你的血糖得到控制，你可以与你的医生一
起为自己设计一套最适合自己的运动计划。适合糖尿病人的运动有慢跑、打球、骑车、跳舞和游泳等有氧运动，这些运动不仅可以降低血糖，而且
也能增强心肺功能，降低血压。比较合适的运动时间可以是每周三次，每次15分钟。目前糖尿病仍是不能治愈的，但它可以被很好地控制，从而
消除症状，防止并发症的发生。以上专家的建议不仅仅是针对糖尿病患者，对正常人也是如此。如果你（尤其是有糖尿病家族史者）能按照糖尿病
人的饮食和运动方式生活，糖尿病便很难靠近你。糖尿病病人饮食禁忌糖尿病病人忌饮酒酒类每克中含14.64千焦（3.5千卡）
热量，为高热量食物，有消耗体内热量的作用。过量的酒类可以发生高脂血症或造成代谢紊乱，使肝脏负担加重。糖尿病病人在饮酒时，进食一些碳
水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常饮酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄糖量减少，出现低血糖症状。因此
，重症糖尿病合并肝胆疾病者，尤其是正在使用胰岛素和口服降血糖药物的患者，要严禁饮酒。糖尿病病人不宜多吃水果水果中含有较多的果糖
和葡萄糖，而且能被机体迅速吸收，引起血糖增高。因此，重症糖尿病病人，不宜吃过多的水果。为预防低血糖的发生，病人应在医生指导下，于
两顿饭之间或运动后食用少量水果，但应注意血糖和尿糖的变化。如果吃水果后尿糖增加，则应减少主食的摄入量，以免出现血糖过高。如果病人
平素就喜食水果，并且病情也比较稳定时，可吃少量水果，但须减少主食的量。一般方法是，每天吃200克水果，如梨、苹果、桃等，可减主食
25克。总之，糖尿病病人最好少吃水果，特别是含糖量高的水果，如香蕉、葡萄、柿子、橘子等，最好不吃。糖尿病病人不能用不吃主食来控制
血糖有些人认为，在糖尿病的治疗中，重要的是饮食治疗，而饮食治疗是以控制主食摄入量来达到控制血糖升高的目的。这种想法，是不够正确的
。因为葡萄糖是体内能量的主要来源。若不吃主食或进食过少，葡萄糖来源缺乏，身体就必然要动用脂肪，脂肪在体内分解生成脂肪酸，并在体内
燃烧后释放出能量。由于脂肪酸产生过多，常伴有酮体生成，经肾脏排泄可出现酮尿。因此，无论是正常人或是糖尿病病人，每日主食不能少于15
0克，即碳水化合物进量不能低于150克，否则容易出现酮尿。此外，不吃主食也可以出现高血糖。由于体内需要热量，在饥饿状态下，需动用
蛋白质、脂肪，使之转化为葡萄糖，以补充血糖的不足。长此下去，病人可出现形体消瘦，抵抗力减弱很容易出现各种并发症.糖尿病病人不宜多
吃盐对于糖尿病的认识，医生们通常是把限制饮食，特别是限制进食含糖高的食品，作为重要的防治方法来指导患者。但是，对限制盐的摄入量则
很少引起注意。现代医学研究表明，过多的盐，具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化，和促进小肠吸收游离葡萄糖的作用，可引起血糖浓度增高而加
重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃盐。糖尿病人的自我护理对糖尿病患者来说，饮食治疗、体育锻炼同药物治疗一样，对于有效地控
制血糖、稳定病情、减少并发症有着重要的意义。有专家曾说，糖尿病的治疗中有７０—８０％的问题与饮食控制的好坏有关，足见饮食治疗的重
要。因此，每位病人自确诊之日起，就应合理安排饮食。一、确定自身体重范围。以实际体重超过或低于理想体重的１０％以内为正常，超过２０％
为肥胖，低于２０％为消瘦。二、按理想体重、自身的劳动强度和肥胖程度确定每日所需总热量，并合理分配总热量，订出全日食谱中主要主、副食
数量。饮食一般应每日三餐，早餐为总热量的１／５，中、晚餐各为２／５。亦可在三次正餐中间适当加餐，但加餐的食物应计入总热量控制。用
胰岛素治疗和病情不稳定、血糖波动较大的病人，每日应进食五至六餐，并尽量选用富含纤维素的谷类、菜类，少食脂肪过多、胆固醇过多的各种动
物油脂、动物内脏、奶酪，避免食用含糖过高的各种糖果、饮料、蜂蜜。零食也应算在总热量内。另外，酒烟均能加重病情，应杜绝。适宜的运动
可以使病人血糖下降，同时还可促进脂肪代谢，减少并发症。但应记住，运动要量力而行，循序渐进，持之以恒，避免激烈运动、空腹运动，如有
急性感染应暂停运动。一般每日运动一到三次，每次２０至３０分钟。什么人容易得到糖尿病糖尿病并不会传染，但有下列几种人较容易得
病：1.家族中有人罹患糖尿病者。2.年龄40岁以上者。3.肥胖或摄食过多、运动不足者。4.其它因素：如情绪压力
、营养失调、病毒感染、怀孕、某些药物等诱发。低血糖反应时您该怎么办·立即吃“糖”增加您的血糖水平，只要能够快速吸收，吃任何
形式的精制糖都可以，如：·一杯普通饮料（雪碧、可乐、果汁等）·糖果（水果糖、奶糖、巧克力糖）·糖水（温开水冲白糖或葡萄糖25
克～50克）·口服葡萄糖片·一勺蜂蜜或果酱请注意：不要用低热量饮料或甜味剂食品治疗低血糖倒班的人如何控制血糖很明显，
最好的办法就是去找你的领导协商一下，把工作时间全部调成白班（或都调成夜班）。如果确因工作所需你不得不“三班倒”，那么你就应该为自
己制定一个更加灵活的胰岛素治疗方案。比如购买一个胰岛素泵，这些措施可以满足你更加灵活地使用胰岛素。但是这其中存在一个问题，机体在夜
间睡觉时会释放一些激素，这些激素能够减弱胰岛素的作用，一旦这种睡眠规律受到破坏，就将打乱这些激素的正常释放，这样你就不能知道机体在
什么时候释放这些激素，结果呢，很自然的你也就不能知道机体内的胰岛素是如何影响血糖的，从而对你制定胰岛素使用方案造成很大困难。为
什么早上的血糖水平最高早晨起床时的血糖水平高是由于你在晚饭前或睡觉前所注射的胰岛素不能满足机体在整个晚上的需要。对于许多糖尿病
患者来讲，即使使用中效胰岛素（NPH）如低鱼精蛋白锌胰岛素也是不够的，因为它的作用高峰只持续6-8小时，所以在晚饭时注射NPH就不
能保证血糖在一个晚上维持在低水平。解决办法之一就是把NPH改在睡觉前使用。如果这种方法效果不好，可以考虑改用长效胰岛素如鱼精蛋白
锌胰岛素。大多数人每天使用两次长效胰岛素（每日三餐前的普通胰岛素仍继续使用）就能使早晨血糖明显改善。另外一种方法也是目前最有效、
最好的方法—带胰岛素泵。可以设定胰岛素泵在清晨多注射胰岛素，以满足机体的需要。糖尿病教育资料艾维科技WANGQI
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减轻体重糖尿病病人手术注意什么为什么糖尿病人越来越多糖尿病病人家属要注意什么怎样看尿液化验单（1）尿十一项（尿液自动分
析仪）(1)[正常值]PRO（蛋白质）neg(<0.25～0.3g/L,或<25～30mg/dl)pH（酸碱度）反映4.5
～9.0范围变化GLU(葡萄糖)norm(<2.8mmol/L,或<50mg/dl)KET(酮体)乙酰乙酸<0.86mmo
l,或<5mg/dl)；丙酮<6.89mmol,或<40mg/dl)BIL（胆红素)neg(<8.55umol/L,或<0.5
mg/dl)NIT（亚硝酸盐）neg(<0.03mg/dl)LEU（白细胞）neg(<25/μl)ERY或BLD（红
细胞或隐血）neg(<10/μ1)SG（比重）随机尿1.005～1.030，晨尿1.015～1.025UBGURO（尿胆原）
norm(<2.8mmol/L,或<50mg/dl)VTC（维生素C）<0.6mmol/L(<10mg/dl)注：neg:
阴性,norm:正常。[临床意义]（1）蛋白质（PRO）：在正常人的肾小球滤液（原尿）中，主要含有一些低分子蛋白质，它们的
总量约为0.10～0.20g/L(10～20mg/dl)。原尿在流经肾小管时，通过上皮细胞的胞饮和吞噬作用，这些低分子蛋白质几乎全
部被重吸收，因此在正常人24小时的尿液内，所含蛋白质只有20～80mg。正常人每天的尿量在1000～1500毫升之间，因此每百毫升
尿液的蛋白含量只有2～5mg。当肾小球通透性能亢进（如肾炎），或血浆中低分子蛋白质过多，这些蛋白质大量进入原尿，超过了肾小管的重
吸收能力时，便产生蛋白尿，前者称为肾小球性蛋白尿，后者称为血浆性（或溢出性）蛋白尿。此外，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或
丧失时，则产生肾小管性蛋白尿（如汞、铅、镉及药物中毒）。常见原因如下：①肾小球性蛋白尿：急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾
肿瘤等。②肾小管性蛋白尿：间质性肾炎、肾小管性酸中毒，重金属（汞、铅、镉）中毒，应用庆大霉素、多黏菌素B及肾移植术后发生排异反应
等。③混合型蛋白尿：肾脏病变同时累及肾小球与肾小管，见于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎。④溢出性蛋白尿：尿中出现大量低分子量蛋白
质，如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症常出现本一周氏蛋白尿；骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗塞时，常见肌红蛋白尿。⑤生理性蛋白尿：因
各种内外环境因素对机体影响而导致的蛋白尿。如功能性蛋白尿，指剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张所致暂时性、轻度的蛋白尿，定性一般在
±～+;体位性蛋白尿(直立性蛋白尿)，因直立体位腰部脊柱向前弯曲、突出使肾血运异常引起的蛋白尿，晨尿定性常阴性，直立若干时间后尿蛋
白2+～3+。（2）尿液酸碱度（pH）：正常人的尿pH在6.0左右波动，但受饮食的影响很大。强酸性尿见于代谢性酸中毒、糖尿病酮
症酸中毒、痛风及服用酸性药物等。强碱性尿见于代谢性碱中毒、应用碱性药物后。(3)葡萄糖（GLU）：尿液中的糖类，主要是葡萄糖，
在正常情况下，尿中含微量葡萄糖，其浓度为2～20mg/dl，每天排出总量为40～85mg，用一般检查方法呈阴性反应。在血糖超过肾糖
阈或肾糖阈降低时，便产生葡萄糖尿，糖尿分以下几类：①饮食性糖尿：健康人短时间内服用大量糖类或一次性进200克以上的葡萄糖，即可产
生糖尿。②暂时性糖尿：因暂时性原因而引起糖尿。如剧烈运动后、头部外伤、脑溢血癫痫发作、各种中毒、皮质激素用量过多，可有暂时性糖尿
。③持续性糖尿：见于糖尿病，甲亢等。发现尿糖阳性后，除了反复作尿糖检查之外，还要检查血糖，必要时作糖耐量试验。（4）酮体（K
ET）：KET阳性见于糖尿病酮症酸中毒、妊娠剧烈呕吐、子痫、禁食过久及全身麻醉后。（5)BIL（胆红素）：胆红素是由衰老红细
胞被破坏后的血红蛋白产生的。在阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸，血液中滞留的直接胆红素达2.0～3.0mg/dl以上时，则排至尿中。溶血性
黄疸时的间接胆红素不能通过肾脏排至尿中。尿内胆红素的检查对于黄疸的诊断和判断预后上有重要的价值。阳性见于：阻塞性黄疸、胆石症、胆
道肿瘤、胰腺肿瘤、肝硬变、肝炎。（6）亚硝酸盐（NIT）：已知大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及绿脓杆菌有将硝酸盐还原
为亚硝酸盐的能力，凡由这些细菌引起的泌尿系感染NIT呈阳性反应。而肾盂肾炎、膀胱炎多由大肠杆菌引起，其NIT阳性率可达69%～80
%。所以尿检亚硝酸盐阳性时，多见于由大肠杆菌引起的泌尿系感染。（7）白细胞（LEU）：在正常人的尿液中可以有少数白细胞，当每微
升（μ1）尿液中的白细胞数>25个时，LEU为阳性反应，主要见于细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等。（8
）红细胞（ERY）或隐血（BLD）：尿液中如混有0.1%以上的血液时，用眼睛可以看到血尿，血量在0.1%以下时，便只能用隐血反应
或借助仪器检测才能发现。在正常人的尿液中允许有极微量的红细胞（<10/μ1），当每微升尿液中红细胞数量>10个时，ERY或BLD则
呈阳性反应。多见于急性肾小球肾炎、肾盂肾炎，泌尿系结石、肿瘤，肾结核等。另外，某些药物如庆大霉素、卡那霉素也可引起血尿；某些全身性
疾病如白血病、再生障碍性贫血、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等也可引起血尿。（9）比重（SG）：以水的比重作为1.00，因为尿里含
有体内代谢产物在内，所以尿的比重应该大于1.00。尿比重的高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异，病理情况下还受尿蛋白、尿糖及细胞成
分等影响。尿比重的数值可粗略的反映肾小管的浓缩稀释功能。（10）尿胆原（UBG或URO）：尿胆原是无色的，在体外容易被氧所氧化
变为褐色的尿胆素，因此也把两者合称为尿胆素体。阳性见于溶血性贫血、疟疾、严重烧伤所致黄疸和肝细胞严重受损。由于尿中尿胆原的排出量受
多种因素的影响，变动很大，所以当尿胆原含量仅有少许变化时，很难说明有什么意义，只有明显增高或缺如时，才有明确的临床意义。（11）
维生素C（VTC）：尿液中维生素C的含量>0.6mmol/L(>10mg/dl)时，会对上述10项的检测结果产生影响，出现假阳性
或假阴性反应。当检测结果反映VTC超过标准时，应考虑其对结果的影响，可让病人暂停使用维生素C制剂后再进行检测。尿沉渣镜检（US
-Mi）1．红细胞〔正常值〕混匀一滴尿0～偶见/HPF（每高倍视野）离心尿0～3/HPF（平均每高倍视野0.4～1.0个）
自动分析仪混匀尿男性0～12μ1，女性0～24μ1。〔临床意义〕如果每高倍视野红细胞在1个以上，离心尿大于或等于3个即为镜下
血尿。主要见于急性肾炎，急性肾盂肾炎，泌尿系统结石、肿瘤、结核等。另外，成年妇女的尿液，常因混入月经血而有许多红细胞，应注意区别。
2.白细胞〔正常值〕混匀一滴尿0～3/HPF离心尿0～5/HPF（平均每高倍视野0.6～2.1个）自动分析仪混匀尿男性0
～12/μ1，女性0～26/μ1〔临床意义〕增多常见于细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、肾脓肿、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等。3
．上皮细胞〔正常值〕鳞状上皮细胞及移行上皮细胞：偶见。肾小管上皮细胞：无。〔临床意义〕在急进性肾小球肾炎、肾小管损伤、急
性肾小管坏死的利尿期、肾移植术后排异反应时可见肾小管上皮细胞。膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎时多见移行上皮细胞并伴有较多白细胞。4．管
型〔正常值〕除激烈运动后、发热、麻醉后及老人偶见透明管型外，正常尿中见不到管型。〔临床意义〕管型产生于肾实质，其形成与下列
因素有关：即尿液的酸化、尿液的浓缩、尿液的停滞。最简单的管型为透明管型，主要在远曲小管和集合管中形成。在透明管型的基质发生凝胶化时
，如果同时包上了来自于肾小管上皮的脱落、破坏产物或红、白细胞等，便形成上皮管型、颗粒管型、血细胞管型等。因此可以根据管型的种类和情
况，推测肾小管的破坏过程和尿液停滞程度，从而测知肾损伤的严重程度。（1）透明管型：是单纯蛋白质在肾小管内凝固而成的。它是一种变性
的蛋白质，像凝固的蛋清一样透明，不含有其他成分。在尿蛋白多时，有利于透明管型的形成。常见于急性肾小球肾炎的早期及恢复期、急性肾盂肾
炎、恶性高血压及肾动脉硬化，充血性心功能不全。（2）红细胞管型：是尿蛋白与红细胞在肾小管内凝固在一起而形成的。常与镜下血尿同时存
在，多见于急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死，肾移植术后排异反应、肾出血、肾梗塞等。（3）白细胞管型：肾小管的尿蛋白与白细胞凝固在一
起形成的，管型内含有大量白细胞，表示肾脏有感染性病变，如急性肾盂肾炎。（4）上皮细胞管型：是由脱落的肾小管上皮细胞团形成的管型，
表示肾小管有病变。见于妊娠子痫、重金属或药物所致的急性肾小管坏死及肾移植术后发生排异反应。（5）颗粒管型：在管型基质中含有许多大
小不等的黄褐色颗粒，这些颗粒主要是肾上皮细胞的碎解产物，含粗大颗粒的叫做粗颗粒管型，含细小颗粒的为细颗粒管型。细颗粒管型偶见于正常
尿，易见于运动后，脱水及发热时，如大量出现应考虑有肾实质损伤。粗颗粒管型常提示肾小管病变严重，可见于肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征病人
的尿中。（6）蜡样管型：为一种微黄色蜡样形状，是由于尿蛋白在已经变形、增粗的远端肾小管内凝固且时间较久所形成的管型。可见于严重肾
小管变性坏死，如慢性肾小球肾炎的晚期、肾病综合征、肾功能不全及肾淀粉样病变时。（7）脂肪管型：管型内含有大量脂肪颗粒，该颗粒是细
胞脂肪变性的裂解产物。多见于肾病变和肾类脂性变，如肾病综合征、慢性肾小球肾炎的肾病期。（8)宽大管型：也叫肾衰竭管型。这种管型的
直径为普通管型的2～6倍，故名宽大管型。其组成基质是各种各样的，最多见的类型是宽大的蜡样管型。尿内出现宽大型表明在扩张的肾小管和集
合管内发生过阻塞，见于肾功能衰竭、肾移植排异反应等。怎样看血液化验单（1）红细胞计数（RBC）红细胞人们通常叫红血球，化
验单上常用英文缩写字母简写成RBC。红细胞生于红骨髓，主要以蛋白质和铁为原料，其次还需要微量的铜、维生素B6、维生素B12和叶酸。
此外，肾脏分泌的促红细胞生成素，有促进骨髓红细胞生成的作用。红细胞的发育、成熟约需3.5～7天,一般能生存120天。衰老的红细胞主
要在肝、脾等器官中被吞噬和分解。在神经体液因素调节下，红细胞不断地新生、衰老、死亡，在血液中保持相对恒定的数目。红细胞的主要组成成
分是血红蛋白（其中包括蛋白质和铁）。血红蛋白是人体内运输氧（O2）和二氧化碳（CO2）的工具，把从肺部吸入的氧通过血液循环运输到全
身各个细胞，又把细胞内代谢所产生的二氧化碳装载上，随血液循环运到肺呼出体外，往返于肺与各细胞之间，一刻不停地工作着，红细胞数量的变
化影响到氧和二氧化碳的运输，使人体发生病理生理变化。[正常值]初生儿（6.0～7.0）×1012/L(600万～700万/μ1
)婴儿（5.2～7.0）×1012/L(520万～700万/μ1)儿童（4.2～5.2）×1012/L(420万～520万/μ
1)成年男性（4.0～5.5）×1012/L(400万～550万/μ1)成年女性（3.5～5.0）×1012/L(350万～5
50万/μ1)[临床意义]减少:见于各种类型的贫血,如缺铁性贫血、失血性贫血、营养不良性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血及感染
、肾病、胃切除术后、出血性疾病、甲状腺功能减退症、白血病以及接触苯、胺等化学物质引起职业性中毒等所引起的贫血。增多：①严重的先
天及后天性心、肺疾病和血管畸形，如法鲁氏四联症、肺心病、肺气肿、肺动静脉瘘等，由于慢性缺氧刺激骨髓增生。②真性红细胞增多症。③
大面积烧伤、严重呕吐、腹泻、多汗、多尿，以及晚期消化道肿瘤长期不能进食等所引起的大量失水和血液浓缩。④慢性一氧化碳中毒。⑤长期
在高原生活的人，剧烈的体力活动者可出现生理性红细胞增多。血红蛋白测定（HGB或Hb）血红蛋白是由珠蛋白和血红素结合而成的，
人们通常称其为血色素。合成血红素的原料是甘氨酸、琥珀酰辅酶A和铁。当铁缺乏时，血红素形成减少，引起血红蛋白降低，造成小细胞低色素性
贫血。叶酸和维生素B12是合成脱氧核糖核酸必需原料，也是红细胞生长、成熟必不可少的条件。如果缺乏维生素B12或叶酸，可造成巨幼红细
胞性贫血。此外，维生素B2、维生素B6均参与血红蛋白的形成。当红细胞被网状内皮系统吞噬以后，血红蛋白分解，其中铁质和蛋白质部分重新
被利用制造红细胞，其余部分则变成胆红素从肝脏排入毛细胆管，成为胆汁的组成部分，最后从粪和尿中排出。[正常值]初生儿170～22
0克/L（17.0～22.0克/dl）婴儿160～200克/L（16.0～20.0克/dl）儿童110～160克/L（11.0
～16.0克/dl）成年男性120～165克/L（12.0～16.5克/dl）成年女性110～150克/L（11.0～15.0
克/dl）[临床意义]血红蛋白的测定主要用于贫血的诊断并判断其程度：轻度贫血血红蛋白在90克/L～120克/L中度贫血血红
蛋白在60克/L～90克/L重度贫血血红蛋白在30克/L～60克/L严重贫血血红蛋白在30克/L以下红细胞比积（HCT或P
CV）[正常值]儿童0.35～0.43(35%～43%)男性0.40～0.50(40%～50%)女性0.35～0.45(3
5%～45%)[临床意义]增高:初生儿可有生理性增高。病理性增高见于大面积烧伤、反复呕吐、腹泻、多汗、多尿等导致的血液浓缩及真
性红细胞增多症。减低：见于各种贫血、白血病、血液稀释等。红细胞沉降率(ESR)或动态红细胞沉降率(A－ESR)红细胞沉降率
就是通常所说的血沉。当血浆中带正电荷的球蛋白及纤维蛋白原增加时，红细胞失去负电荷，不互相排斥而易形成缗线状时，血沉就增快；反之血浆
中带负电荷的白蛋白增加时或红细胞增多时，血沉就变慢。〔正常值〕成年男性0～15mm/小时成年女性0～20mm/小时〔临床意
义〕一般来说，凡体内有感染或组织坏死的情况，血沉就加快，所以，血沉增快提示有病变存在。（1）生理性增快：血沉随年龄的增长而加快
，65岁以上的老年人，血沉有时可达40mm/小时。孕妇由于血浆容量增加，从第3个月起血沉就加快，分娩后三周才恢复正常。妇女在月经期
血沉也稍快。（2）病理性增快：显著增快见于多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、白血病、肉瘤、癌症、华氏巨球蛋白血症、重度贫血、严重的急性细
菌感染、胶原病、门脉性及胆汁性肚硬化、溃疡性结肠炎、严重的肾脏病等。血沉中等度加快见于急、慢性炎症，急性局部感染、慢性感染活动期，
如风湿热活动期、结核病、急性肾小球肾炎、急性病毒性肝炎、甲状腺功能亢进或减低，以及大手术、创伤、心肌梗塞引起的组织损伤及坏死或高胆
固醇血症者。（3）减慢：见于红细胞数显著增多及纤维蛋白原含量严重减低时，如真性红细胞增多症、DIC晚期。白细胞计数（WBC）
白细胞就是人们常说的白血球，英文缩写为WBC。它是人体内的"卫兵"，执行着防御功能，对外来的病原物有吞噬消灭的作用。〔正常值〕
初生儿（15～22）X109/L（15000～22000/μl）婴儿（10～20）X109/L（10000～20000/μ
l）儿童（5～12）X109/L（5000～12000/μl）成人（3.5～10）X109/L(3500～10000/μ
l)〔临床意义〕(1)生理性增高：新生儿、妊娠、分娩、剧烈活动、饮酒、饭后等。(2)病理性增高：急性化脓性感染、组织损伤、急
性出血、尿毒症、白血病等。(3)减少：某些传染病、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、肝硬化、脾功能亢进、某些药物中毒、或过敏、放疗、
化疗等。白细胞分类计数（DC）白细胞是一个"大家族"，根据其结构性质分为：哮中性粒细胞、嗜酸粒白细胞、嗜碱性粒细胞、单核白细
胞、淋巴白细胞。粒细胞因胞浆内含有颗粒而得名，中性粒细胞又分为杆状核粒细胞和分叶核粒细胞两种。淋巴细胞又分为T细胞、B细胞。各种白
细胞的寿命长短不一，平均约为13天，淋巴细胞的寿命差距较大，短的仅3～4天，有的T细胞寿命可超过百日，甚至长达20天。（1）中性
粒细胞[正常值]显微镜计数法：中性杆状核粒细胞0.01～0.05(1%～5%)0.03～0.08(3%～8%)中性分叶核粒
细胞0.5～0.7(50%～70%)0.3～0.65(30%～65%)血细胞计数仪法(GRAN):百分率0.46～0.765(
46%～76.5%)绝对值（1.8～6.4）×109/L[临床意义]①生理性增高:新生儿、妊娠、分娩和产伤、剧烈运动、严寒暴
热刺激可使中性粒细胞增高。②病理性增高：反应性增高见于急性化浓菌感染，如化脓性扁桃体炎、大叶性肺炎等，严重时可在镜下见到病理状
态的中性粒细胞。另外，严重的组织损伤、严重烧伤、心肌梗塞、大手术后、急性大出血、急性中毒也可使中性粒细胞增加。肿瘤性增多见于粒细胞
性白血症病。③减低：某些细菌（伤寒、副伤寒杆菌）感染及病毒感染；再生障碍性贫血、慢性粒细胞白血病，粒细胞缺乏症、肿瘤化疗后、脾功
能亢进，长期接触有毒理化物质所致损伤，自身免疫性疾病。（2）淋巴细胞[正常值]显微镜计数法：成人0.2～0.4(20%
～40%)儿童0.3～0.56(30%～56%)直接计数(LYM.C)：成人（1.280～2.088）×109/L(128
0～2088/μ1)儿童(2.800～4.254)×109/L(2800～4254/μ1)血细胞计数仪法（LYM）：百分率
0.187～0.47(18.7%～47%)绝对值(1.0～3.3)×109/L[临床意义]①生理性增高：出生1周的新生儿至5
岁的儿童。②病理性增高：再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症，可见相对性增高；某些传染病如风疹、流行性腮腺炎、百日咳、传染性单核细胞增多
症，可见绝对性增高；某些慢性感染，结核病恢复期，淋巴细胞白血病，某些类型的淋巴瘤器官移植排斥反应前期等。③减少：免疫缺陷病、丙种
球蛋白缺乏症、淋巴细胞减少症、应用肾上腺皮质激素后、器官移植后某些免疫抑制剂的应用，放射病或急性化脓性感染时因中性粒细胞明显增高，
淋巴细胞呈相对性减少。（3）嗜酸粒细胞[正常值]显微镜计数法：成人0.005～0.05(0.5%～5%)儿童0.005～
0.05(0.5%～5%)直接计数(EOS.C)(0.05～0.3)×109/L(50～300/μ1)血细胞计数仪法（M
ID）（嗜酸、嗜碱及单核细胞之和）：百分率0.035～0.079(3.5%～7.9%)绝对值(0.2～0.7)×109/L[
临床意义]①反应性增高:见于过敏性疾病、某些寄生虫病、某些皮肤病，如湿疹、银屑病、剥脱性皮炎、天疱疮，某些传染病如猩红热。②肿
瘤性增高：见于慢性粒细胞白血病，嗜酸粒细胞白血病，何杰金氏病，肺癌等。减少：长期应用肾上腺皮质激素后。（4）嗜碱粒细胞[正
常值]显微镜计数法：成人0.00～0.01(0～1%)儿童0.00～0.01(0～1%)直接计数(BAS.C)(0.02
～0.05)×109/L(20～50/μ1)血细胞计数仪法（MID）（嗜酸、嗜碱及单核细胞之和）：百分率0.035～0.07
9(3.5%～7.9%)绝对值(0.2～0.7)×109/L[临床意义]增多:见于慢性粒细胞白血病,罕见的嗜碱粒细胞白血病,
骨髓纤维化和某些转移癌,黏液性水肿,变态反应,甲状腺机能减退、溃疡性结肠炎。减少：速发型变态反应，促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过
量，甲状腺机能亢进、柯兴氏征。（5）单核细胞[正常值]显微镜计数法：成人0.03～0.08(3%～8%)儿童0.02～
0.08(2%～8%)直接计数(MON.C)(0.067～0.325)×109/L(67～325/μ1)血细胞计数仪法(M
ID)(嗜酸、嗜碱及单核细胞之和)：百分率0.035～0.079(3.5%～7.9%)绝对值(0.2～0.7)×109/L[
临床意义]①生理性增多：见于出生后2周的婴儿。②病理性增多：某些感染，如亚急性感染性心内膜炎、伤寒、疟疾、黑热病、活动性结核、
急性感染的恢复期；某些血液病，如急性单核细胞性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织的细胞病。③减少：一般无临床意义。血小板（PLT或
BP）计数血小板的机能主要表现在两个方面：促进止血和加速凝血。前者是指血管破损而出时，血小板具有制止作用；后者是指血液加速凝固成
块。因此，测定血小板数有助于出血性疾病的鉴别诊断。[正常值]（100～300）×109/L（（1～3）×104/μ1）[临床
意义]（1）增多：血小板>400×109/L为增多,见于急性大失血和溶血后一过性增多;持续性增多见于真性红细胞增多症、慢性粒细胞
性白血病、多发性骨髓瘤及某些恶性肿瘤早期。（2）减少：血小板<100×1099L为减少。①血小板生成减少，如再生障碍性贫血、急
性白血病、急性放射病、某些药物中毒或过敏；②血小板破坏，消耗过多，如特发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进和体外循环、弥漫性血管内凝
血（DIC）、血小板减少性紫癜、结缔组织病。糖尿病人饮食误区：只要不吃动物油，就不需要限制植物油摄入无论动物油还是
植物油都是脂肪，脂肪仍是高热量食物。如果不控制脂肪就容易超过每日所规定的总热量，使体重增加而影响血糖的控制。因此吃油脂
时，即使是植物油也应计算入量。糖尿病人饮食误区：饮食控制已非常严格，吃点零食充饥没有关系部分患者三餐控制比较理想，但由于饥饿
或其他原因养成吃零食如花生、瓜子、休闲食品等的习惯。其实这样也破坏了饮食控制。大多数零食均为含油脂量或热量较高的食品，任
意食用会很快超出总热量范围。糖尿病人饮食误区：多吃了食物只要加大口服降糖药剂量就可以消化掉一些患者在感到饥饿时常忍不住多吃饭，此时他们可能采取自行加大原来的服药剂量的方法，误认为饮食增加了，多吃点降糖药可把多吃的食物抵消。事实上，这样做不但使饮食控制形同虚设，而且在加重了胰腺(岛)的负担,同时增加了低血糖及药物毒作用发生的可能，非常不利于病情的控制。糖尿病人饮食误区：咸的食品或含甜味剂的糖尿病专用食品不用控制食入部分患者错误认为，糖尿病就是不吃甜的食物，吃饭要控制，但咸面包、咸饼干以及市场上大量糖尿病专用甜味剂食品不含糖，饥饿时可以用它们充饥，对它们不需控制。其实各种面包饼干都是粮食做的，与米饭馒头一样，吃下去也会在体内转化成葡萄糖而导致血糖升高。因此这类食品仍应计算入总热量范围内，但它们可以改善单调的口味，提高生活乐趣。糖尿病营养治疗总原则·控制每日摄入所有食物提供的总热量，以达到或维持理想体重。·平衡膳食，选择多样化、营养丰富的食物。·限制脂肪摄入量、适量选择优质蛋白质。·放宽对主食类食物的限制，减少或禁忌单糖及双糖的食物。·高纤维膳食。·减少食盐摄入。·坚持少吃多餐，定时定量定餐。·多饮水，限制饮酒。您明白了糖尿病治疗的原则吗？我们已经把糖尿病现代营养治疗的原则详细地讲述给您，您应当了解糖尿病饮食治疗是怎样一回事；应当做什么；不应当做什么以及在治疗中应当注意哪些问题。简单地说，我们希望您能够做到：·每日定时定量定餐。·每日食物应包括4大类食品：谷薯类，蔬菜水果类，肉、禽、鱼、乳、蛋、豆类，油脂类。·减少脂肪摄入，不用或少用精制糖及糖制甜食，禁酒或只饮少量低热量酒。·如果肥胖者应首先需要减体重。控制全天总热量是减体重的首选方法。·吃饭是人生的一大享受，应确保您的每一餐都有好的口味和营养质量。餐前血糖过高该怎么办餐前高血糖说明你肝脏生产过多的血糖，应该设法让它慢一点！它需要的信号就是胰岛素。由于胰岛素通过表皮吸收需要时间以及降低肝脏葡萄糖的生产量还需要一些时间，所以建议你在注射普通的胰岛素后等待60~90分钟（而不是通常的30~45分钟）再进餐。这将使你的血糖水平在餐前降至正常范围，保持胰岛素有一个“好的开始”。其目标是不要在餐前使血糖变得太低，并还能对高血糖起到控制的作用。另一种方法是在餐前15～30分钟注射lispro胰岛素，和普通胰岛素相比，它能使血糖较快地降下来。餐后高血糖的重要性在2型糖尿病的诊治过程中，以往仅重视空腹血糖，而忽略了餐后血糖的监测与治疗。所以当医师或您的朋友家人问及您糖尿病控制得怎么样了的时候，您可能会说：“不错，每次检查空腹血糖都是正常的。”那么您最多只讲对了一半。因为空腹血糖只能代表您夜间至此日早餐前一段时间的血糖控制情况。多年来的糖尿病防治经验告诉我们，尽管空腹血糖控制良好，如果餐后(即饭后)血糖长期不能处于正常范围，则糖尿病的各种并发症(如心脏病、肾脏病、白内障、神经病变)等还是难以幸免。餐后高血糖在2型糖尿病的发生、发展过程中处于非常重要地位。一、餐后高血糖为糖尿病最早出现的异常2型糖尿病的发展可分为以下几个阶段：(一)糖代谢正常，胰岛素敏感性下降，人体分泌更多的胰岛素以克服敏感性的降低;这是不伴有糖代谢异常的“胰岛素抵抗(高胰岛素血症)状态”。(二)糖代谢开始出现异常往往空腹血糖还为正常，或仅略高一些，但餐后出现较明显高血糖。其原因是空腹时(基础状态时，即不进食状态下)维持血糖正常仅需少量胰岛素，胰岛β细胞尚能应付。进食后，食物吸收，引起血糖急骤升高，此时需胰岛β细胞迅速释放大量胰岛素(数倍或10-20倍于空腹时分泌量)才能使餐后血糖控制至正常范围，如果β细胞的能力下降，反应不足，不能达到这种要求，餐后血糖则会超过正常，即出现餐后高血糖。这种状态称为“糖耐量低减(IGT)”，如果空腹血糖还未超过126mg/dl，有人称之为“餐后糖尿病”。(三)当胰岛β细胞分泌胰岛素不足的情况加重，糖代谢异常变得明显，空腹及餐后血糖皆高于正常，成为糖尿病。 |
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