嗜酸性细胞增多症——Earls360馨醫堂

嗜酸性细胞增多症——Earls360馨醫堂  

1概述

嗜酸性细胞增多的发生具有免疫反应的特征：使用旋毛(线)虫初次刺激可引起一个初级的且相当低水平的反应；然而重复刺激导致一扩增的或继发的嗜酸性细胞增多的反应。

2病因学

嗜酸性细胞增多症可以是原发性也可继发于基础疾病。在美国，过敏性/特异反应性疾病是最常见的病因，呼吸道和皮肤疾病较为多见。嗜酸性细胞性药物反应可能是无症状的，或有多种症状如间质性肾炎，血清病，胆汁淤积性黄疸，过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病。最近，数百例的嗜酸性细胞增多---肌痛综合征的流行病研究，发现患者为了镇静或心理治疗，使用过大量的L-色氨酸。复杂的症状(严重的肌痛，腱鞘炎，肌肉水肿和皮疹)可持续数日到数月并见几例死亡报告。有证据提示这些病损并非由于L-色氨酸所致，而是一种掺杂作用

几乎任何组织的寄生虫侵袭均可引起嗜酸性细胞增多症，然而原虫和非侵袭性后生动物常不引发。其他非寄生虫感染可伴发嗜酸性细胞增多。癌肿(如霍奇金病)可引起严重的嗜酸性细胞增多。在非霍奇金淋巴瘤，慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞性白血病并不常伴嗜酸性细胞增多，而实体肿瘤，卵巢癌可引起嗜酸性细胞增多。伴有循环免疫复合物增高和血管炎的结缔组织疾病常并发嗜酸性细胞增多。常伴有湿疹的获得性和先天性免疫性疾病可见嗜酸性细胞增多。嗜酸性细胞增多的肺浸润(PIE综合征)这一名称是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现，然而病因常不明。

3诊断

应着重询问旅行和过敏情况以及使用药物的病史。通过体格检查和胸部X线检查，心电图，尿液，肝，肾功能检查可能得出基础病因诊断和对器官损害的估计。取决于临床表现的特殊诊断试验，包括大便虫卵和寄生虫的检查，和寄生虫病和结缔组织病的血清学检查，在大便检查中可能未取得肠虫生命周期中一个阶段的诊断依据，因此大便检查阴性并不能排除寄生虫的病因(如旋毛虫需作肌肉活检，内脏蚴虫移行和丝虫感染需作其他组织活检)，十二指肠吸引术对排除特殊寄生虫(如类圆线属)的病因是必要的。

血清维生素B12增高和/或白细胞碱性磷酸酶降低可能提示骨髓增殖性疾病的基础疾病。骨髓涂片，活检与细胞遗传学可能有助于诊断，特别在外周血出现未成熟细胞时尤为如此。

4治疗措施

若未检出基础病因，应对患者的并发症进行随访。若是反应性的而并非恶性肿瘤，给予小剂量皮质类固醇的短期试验性治疗可降低嗜酸性细胞。

5旋毛形线虫

旋毛形线虫(Trichinella　spiralis　Owen，1835)简称旋毛虫，由其引起的旋毛虫病(trichinelliasis）对人体的危害性很大，严重感染常能致人死亡。很多种动物可作为本虫的宿主，是人兽共患的寄生虫病之一。

形态

成虫微小，线状，虫体后端稍粗。雄虫大小约为1.4～1.6×0.04～0.05mm;雌虫约为3～4×0.06mm。消化道的咽管长度约为虫体长的1／3～1／2，其结构特殊：前段自口至咽神经环部位为毛细管状，其后略为膨大，后段又变为毛细管状，并与肠管相连。后段咽管的背侧面有一列由呈圆盘状的特殊细胞──杆细胞组成的杆状体。每个杆细胞内有核1个，位于中央；胞浆中含有糖原、线粒体、内质网及分泌型颗粒。其分泌物通过微管进入咽管腔，具有消化功能和强抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。两性成虫的生殖系统均为单管型。雄虫尾端具一对钟状交配附器，无交合刺，交配时泄殖腔可以翻出；雌虫卵巢位于体后部，输卵管短窄，子宫较长，其前段内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫，大小只有124×6μm（图16－17）。

图16－17　旋毛虫成虫

幼虫囊包于宿主的横纹肌肉，呈梭形，其纵轴与肌纤维平行，大小约为0.25～0.5×0.21～0.42mm。一个囊包内通常含1～2条卷曲的幼虫，个别也有6～7条的。成熟幼虫的咽管结构与成虫相似。

生活史

在寄生人体的线虫中，旋毛虫的发育过程具有其特殊性。成虫和幼虫同寄生于一个宿主内：成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段；幼虫则寄生在横纹肌细胞内。在旋毛虫发育过程中，无外界的自由生活阶段，但完成生活史则必须要更换宿主。除人以外，许多种哺乳动物，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物，均可作为本虫的宿主。

当人或动物宿主食入了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类后，在胃液和肠液的作用下，数小时内，幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出，并钻入肠粘膜内，经一段时间的发育再返回肠腔。在感染后的48小时内，幼虫经4次蜕皮后，即可发育为成虫。雌、雄虫交配后，雌虫重新侵入肠粘膜内，有些虫体还可在腹腔或肠系膜淋巴结处寄生。受精后的雌虫子宫内的虫卵逐渐发育为幼虫，并向阴道外移动。感染后的第5～7天，雌虫开始产出幼虫，排蚴膜可持续4～16周或更长。此间，每一条雌虫可产幼虫约1500条。成虫一般可存活1～2个月，有的可活3～4个月。

大多数产于肠粘膜内的新生幼虫，侵入局部淋巴管或静脉，随淋巴和血循环到达宿主各器官、组织，但只有到达横纹肌内的幼虫才能继续发育。侵入部位多是活动较多、血液供应丰富的肌肉，如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋间肌及腓肠肌等处。幼虫穿破微血管，进入肌细胞内寄生。约在感染后1个月，幼虫周围形成纤维性囊壁，并不断增厚，这种肌组织内含有的幼虫囊包，对新宿主具有感染力。如无进入新宿主的机会，半年后即自囊包两端开始出现钙化现象，幼虫逐渐失去活力、死亡，直至整个囊包钙化。但有时钙化囊包内的幼虫也可继续存活数年之久（图16－18）。

图16－18　旋毛虫生活史

致病

旋毛虫对人体致病的程度与诸多因素有关，如食入幼虫囊包的数量及其感染力；幼虫侵犯的部位及机本的功能状态，特别是与人体对旋毛虫有无免疫力等因素关系密切。轻感染者可无明显症状，重者临床表现复杂多样，如不及时诊治，患者可在发病后3～7周内死亡。

旋毛虫的致病过程分为三期：

1．侵入期　指幼虫在小肠内自囊包脱出并发育为成虫的阶段，因主要病变部位发生在肠道，故亦可称此期为肠型期。由于幼虫及成虫对肠壁组织的侵犯，而引起十二指肠炎、空肠炎，局部组织出现充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡。患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。同时伴有厌食、乏力、畏寒、低热等全身症状，极易误诊为其他疾病。

2．幼虫移行、寄生期　指新生幼虫随淋巴、血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的阶段，因主要病变部位发生在肌肉，故亦可称此期为肌型期。由于幼虫移行时机械性损害及分泌物的毒性作用，引起所经之处组织的炎症反应。病人可出现急性临床症状，如急性全身性血管炎、水肿、发热和血中嗜酸性粒细胞增多等，部分病人可出现眼睑及面部浮肿、眼球结膜充血。重症患者可出现局灶性肺出血、肺水肿、胸腔积液、心包积液等；累及中枢神经者，可引起非化脓性脑膜炎和颅内高压，患者可出现昏迷、抽搐等症状。幼虫大量侵入横纹肌后，引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失。虫体周围肌细胞坏死、崩解，肌间质有轻度水肿及炎症细胞浸润。此时，病人突出而最多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。部分病人可出现咀嚼、吞咽或发声障碍。急性期病变发展较快，严重感染的病人，可因广泛性心肌炎，导致心力衰竭，以及毒血症和呼吸系统伴发感染而死亡。本病死亡率较高，国内为3％左右。

3．囊包形成期　囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的长大、卷曲，幼虫寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成梭形的肌腔包围虫体，由于结缔组织的增生而形成囊壁。随着囊包的逐渐形成，组织的急性炎症消失，患者的全身症状日渐减轻，但肌痛仍可持续数月。

旋毛虫的寄生可以诱发宿主产生保护性免疫力，尤其对再感染有显著的抵抗力。可表现为幼虫发育障碍、抑制成虫的生殖能力及加速虫体的排除等。

实验诊断

旋毛虫病的临床表现比较复杂，由于病程的发育可有不同的表现，故单从临床症状及时作出准确的诊断较为困难。应结合询问病人有无食入过生肉或未熟肉的病史，以及有群体发病的特点，并能从患者肌肉内活检出幼虫囊包为确诊依据。血清学方法可协助诊断。

1．病原诊断　采用活检法，自患者腓肠肌或肱二头肌取样，经压片或切片镜检有无幼虫及囊包。轻度感染或病程早期（感染后10天内）均不易检获虫体。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法检查，以资佐证。为提高检出率，也可采用人工胃液消化分离法。将肌肉消化后，取沉渣或经过离心后检查有无幼虫。

2．免疫诊断　旋毛虫具有较强的免疫原性，因此免疫诊断有较大意义。目前国内研究较多，一些方法效果较好，已开始用于实践。一般多用幼虫制备抗原。

⑴皮内试验：用幼虫浸出抗原（1：5000～10000）作皮内注射，15分钟后丘疹直径＞1cm，红晕直径＞2cm，并出现伪足，即为阳性。此法简便易行，敏感性高，一般在感染后第2周阳性率可达90％。但病后5年或更长，部分病人仍可为阳性反应。与其它蠕虫病尚可出现交叉反应。

⑵环幼沉淀试验：取活幼虫50～100条，放入凹载玻片内，加待检病人血清，封片，置潮湿容器内，37℃孵育24小时，镜检在虫体口周或肛周表皮出现泡沫状或颗粒状沉淀物为阳性反应。此法有助于轻度感染的早期诊断，一般在感染后第3周末即可呈阳性反应，但活虫来源较困难。

⑶皂土絮状试验：用吸附幼虫抗原的皂土（bentonite）颗粒，与待检患者血清作用，若有特异性抗体存在，即呈现凝集反应。一般在感染后两周可出现阳性反应。阳性率可高达97％，且假阳性反应极少。

⑷酶联免疫吸附试验：人体感染后17天，即可检出患者血清抗体，特异性强、敏感性高。对急性期病人的诊断效果较佳。在国内，已被广泛应用于人体旋毛虫病血清流行病学的调查，国外也将此法列为商品猪宰杀前常规检测方法之一。

此外，间接血凝试验、对流免疫电泳及间接免疫过氧化物酶染色法等，均可用于本病的诊断或流行病学调查。如有条件，最好是2～3种方法同时使用，以提高其可靠性。

流行

旋毛虫病呈世界性分布，但以欧洲、北美洲发病率较高。此外，非洲、大洋洲及亚洲的日本、印度、印度尼西亚等国也有流行。我国自1964年在西藏首次发现人体旋毛虫病以后，相继在云南、贵州、甘肃、四川、河南、福建、江西、湖北、广东、广西、内蒙古、吉林、辽宁、黑龙江、天津等地都有人体感染的报告，或造成局部流行和暴发流行的报道。仅云南省至1986年就有34个县、市流行过旋毛虫病，发病279起，共有7892个病例。旋毛虫病是云南省最严重的人兽共患寄生虫病。

在自然界中，旋毛虫是肉食动物的寄生虫，目前已知有百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫病。在我国，旋毛虫感染率较高的动物有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。这些动物之间相互残食或摄食尸体而形成的“食物链”，成为人类感染的自然疫源。但人群旋毛虫病的流行与猪的饲养及人食入肉制品的方式有更为密切的关系。猪的感染主要是由于吞食了含活动虫囊包的肉屑或鼠类，猪与鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪为主要动物传染源，除上海市及海南、台湾外，其他27个省、市、自治区均有猪感染旋毛虫的报道。其中在河南及湖北的某些地区感染较严重，猪的感染率在10％左右或更高，河南个别地区高达50.2％，应引起重视。

旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强，能耐低温，猪肉中囊包里的幼虫在－15℃需贮存20天才死亡，在腐肉中也能存活2～3个月。晾干、腌制、竻烤及涮食等方法常不能杀死幼虫，但在70℃时多可被杀死。因此，生食或半生食受染的猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式，占发病人数的90％以上。在我国的一些地区，居民有食“杀片”、“生皮”、“剁生”的习俗，极易引起本病的暴发流行。曾报道，吉林有因吃凉拌狗肉，哈尔滨有吃涮羊肉而引起人群感染旋毛虫。此外，切生肉的刀或砧板因污染了旋毛虫囊包，也可能成为传播因素。

防治

加强卫生教育改变食肉的方式，不吃生的或未熟透的猪肉及野生动物肉是预防本病的关键。认真执行肉类检疫制度，未经宰后检疫的猪肉不准上市；遵守食品卫生管理法规，发现感染有旋毛虫病的肉要坚决焚毁；扑杀鼠类、野犬等保虫宿主等，是防止人群感染的重要环节。

治疗患者 目前，丙硫咪唑是治疗旋毛虫病的首选药物，不仅有驱除肠内早期幼虫及抑制雌虫产蚴的作用，而且能杀死肌肉中的幼虫，并兼有镇痛、消炎的功效。如在感染后第1周内即用药，尚有防止或减轻症状的作用，治愈率可达100％。此外，甲苯咪唑也有较好的治疗效果。病情严重者，除给予支持治疗外，同时可使用肾上腺皮质激素作辅助治疗。

6白细胞分类计数（DC）

『标本采集』

手指血一滴在载玻璃片上推成薄血膜。

『正常值范围』

1、嗜中性粒细胞：杆核1—5％；分叶核50—70％。

2、嗜碱性粒细胞：0—1％。

3、嗜酸性粒细胞：0.5—5％。

4、淋巴细胞：20—40％。

5、单核细胞：3—8％。

『临床意义』

1、嗜中性粒细胞：

（1）增多：见于各种化脓性细菌所致的急性传染病（如大叶性肺炎，流性性脑膜炎，败血症等）白喉，烧伤后，大手术后，慢性粒细胞性白血病，急性失血，溶血，组织坏死等。

（2）减少：见于某些细菌感染（如伤寒，副伤寒，结核病等），病毒感染（如肝炎、流行性感冒、麻疹等），原虫感染（如疟疾、黑热病等），再生障碍性贫血，急性粒细胞缺乏症等。

2、嗜酸性粒细胞：

（1）增多：见于变态反应性疾病（如支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等），寄生虫病（如钩虫、蛔虫、血吸虫、肺吸虫、绦虫等），某些药物的应用（如青霉素、链霉素、磺胺、先锋霉素等），皮肤疾病（如天疱疮、湿疹、剥脱性皮炎、牛皮癣等）；某些血液病，肺浸润嗜性粒细胞增多症（如过敏性肺炎，热代性嗜酸性粒细胞增多症，传染性嗜酸性粒细胞增多症，流行性过敏性呼吸道综合症等）以及肾移植术后的排斥前期等。

（2）减少：见于伤寒，副伤寒，其他感染的早期，以及应激状态和应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时。

3、嗜碱性粒细胞：

（1）增多：见于慢性粒细胞性白血病，嗜碱性粒细胞性白血病，脾切除后，某些铅，铋，锌金属中毒者，某些用理化因子进行治疗的病人。

（2）减少：不易察觉，目前无临床意义。

4、淋巴细胞

（1）增多：见于风疹，流行性腮腺炎，传染性淋巴细胞增多症，传染性单核细胞增多症，百日咳，结核病，肾移植后排斥前期，淋巴细胞性白血病，白血病淋巴瘤，再生障碍性贫血，巨球蛋白血症等。

（2）减少：见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素者等。

5、单核细胞：

（1）增多：见于单核细胞性白血病，何杰金氏病，伤寒，亚急性细菌性心内膜炎，疟疾，黑热病，肺结核等。

（2）减少：一般无临床意义。

7旋毛虫病

1病因

人类食生或不熟的猪或其他动物肉而感染。骨骼肌中的包囊在12时可存活57天，在腐肉中可存活2～3个月。不充分的熏烤或涮食都不足以杀死包囊幼虫。此外，在动物间通过粪便传播受到一定的关注，人群间此种传播亦并非不可能，尤其感染后4小时内排出的粪便感染力最强。

2临床表现

潜伏期2～45天，多为10～15天，潜伏期长短与病情轻重呈负相关。临床症状轻重则与感染虫量呈正相关。

1.早期

相当于成虫在小肠阶段。可表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，通常轻而暂短。

2.急性期

幼虫移行时期。病多急起。主要表现有发热、水肿、皮疹、肌痛等。发热多伴畏寒、以弛张热或不规则热为常见，多在38～40℃之间，持续2周，重者最长可达8周。发热同时，约80%患者出现水肿，主要发生在眼睑、颜面、眼结合膜，重者可有下肢或全身水肿。进展迅速为其特点。多持续1周左右。皮疹多与发热同时出现，好发于背、胸、四肢等部位。疹形可为斑丘疹、猩红热样疹或出血疹等。全身肌肉疼痛甚剧。多与发热同时或继发热、水肿之后出现，伴压痛与显著乏力。

皮肤呈肿胀硬结感。重症患者常感咀嚼、吞咽、呼吸、眼球活动时疼痛。此外，累及咽喉可有吞咽困难和喑哑；累及心肌可出现心音低钝、心律失常、奔马律和心功能不全等；累及中枢神经系统常表现为头痛、脑膜刺激征，甚而抽搐、昏迷、瘫痪等；肺部病变可导致咳嗽和肺部啰音；眼部症状常失明、视力模糊和复视等。

3.恢复期

随着肌肉中包囊形成，急性炎症消退，全身性症状如发热、水肿和肌痛逐渐减轻。患者显著消瘦，乏力，肌痛和硬结仍可持续数月。最终因包囊壁钙化及幼虫死亡而症状完全消失。严重病例呈恶病质状态，因虚脱、毒血症或心肌炎而死亡。

3检查

1血象

在疾病活动期有中等度贫血和白细胞数增高，总数在（10～20）×10⁹/L，嗜酸性

粒细胞显著增高，以发病3～4周为最高；可达80%～90%，持续至半年以上；重度感染、免疫功能低下或伴有细菌感染者可以不增高。

2.病原学检查

如有吃剩的残余肉，应取标本检查包囊或胃蛋白酶消化处理后离心，取沉渣以亚甲蓝染色镜检，找幼虫或将残肉喂动物（大鼠），2～3天后检查其肠内幼虫，如获旋毛虫幼虫即可确诊。如已发病10天后，可做肌肉活检，常取三角肌或腓肠肌活检，阳性率较高。

在腹泻早期，可在大便中找到幼虫，在移行期偶可在离心的血液、乳汁、心包液和脑脊液中查见幼虫。

3.免疫学检查

（1）皮内试验 用旋毛虫幼虫浸出液抗原（1：2000～1：10000）取0.1ml，皮内注射后15～20分钟，皮丘>1cm，红晕直径>2cm；而对照用01%硫柳汞0.1ml，在另一侧前臂皮内注射为阴性反应时即判定皮试为阳性。此法有较高灵敏性与特异性，方法简单，很快获结果。

（2）血清学检查 用旋毛虫可溶性抗原检测患者血清的特异性抗体有助于诊断。可用玻片凝集法、乳胶凝集试验、补体结合试验、对流免疫电泳、间接免疫荧光抗体试验和酶联免疫吸附试验等，检测患者血清抗体以后，两者的敏感性与特异性较好。如恢复期血清抗体较急性期增加4倍以上更有诊断意义。

（3）其他 肌肉活检找到旋毛幼虫，尿常规检查可有蛋白尿及颗粒或蜡样管型和红细胞。在病程3～4周时，球蛋白增高，而白蛋白降低，甚至比例倒置，免疫球蛋白IgE显著升高。

可相应作X线、B超、心电图等检查。

4诊断

依进食未熟肉食的流行病学史及典型的临床表现，不难疑及本病，再结合病原学检查或免疫学检查结果，确定诊断并无困难。

5鉴别诊断

本病应与食物中毒、肠炎、伤寒、钩端螺旋体病、血管神经性水肿及皮肌炎等鉴别。

6治疗

1.一般治疗

症状明显者应卧床休息，给予充分营养和水分，肌痛显著可予镇痛剂。有显著异性蛋白反应或心肌中枢神经系统受累的严重患者，可给予肾上腺皮质激素，最好与杀虫药同用。

2.病原治疗

根据病原对症治疗。也可采用苯咪唑类药物，其疗效较好，副作用相对较轻。

诊断依据：①病前1～2周(1～40d)摄食生猪肉等史;②临床特点主要为发热、肌肉疼痛和水肿、皮疹等，初期可有胃肠道症状，血白细胞总数和嗜酸粒细胞显著增多等;③确诊有赖于肌肉活检找到幼虫或(和)血清学检查。

　　潜伏期为2～46天，多数在14天以内。根据幼虫在体内的发育阶段、侵入部位和病变程度的不同，临床表现可分为小肠侵入期、幼虫移行期和包囊形成期。但各期之间不一定很有规律，也没有明显界限。症状轻重取决于幼虫侵入脏器与部位以及感染度。轻感染者可无症状或有轻微胃肠道症状和肌痛。重感染者临床表现复杂多样，甚至发病后3～7周内死亡。

　　1.小肠侵入期 属早期，自感染开始至幼虫在小肠内发育为成虫。由于幼虫与成虫钻入肠黏膜，以肠绒毛为食，造成黏膜充血、水肿、出血和浅表溃疡，故早期出现胃肠道症状，约半数患者有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、厌食等，约1周左右减退，但大多数仍感疲乏、畏寒及低热。

　　2.幼虫移行期 属急性期，主要是幼虫移行过程中所引起的炎症反应，如急性动脉内膜炎、全身性血管炎。水肿、肌痛和发热为主要特征。发热多在感染后1周，呈不规则或稽留热型。热度一般在38～40℃，也可高达4l℃，发热可持续2周至2个月或以上，多伴头痛、出汗和各种过敏性皮疹。幼虫移行期可伴有风团或斑丘疹，肌肉内包囊可形成纤维化或钙化而成结节。肌痛多由幼虫到达骨骼肌开始形成包囊所致。肌肉肿胀和硬结感，有明显触痛，常为全身性，但以腓肠肌为最重，稍加触动即疼痛难忍，几乎呈瘫痪状态。重症者还可有咀嚼、吞咽和说话困难，声音嘶哑，呼吸和动眼时都感疼痛。肌痛可持续3～4周至2月以上。

　　水肿先见于眼睑、面部和颞部，重者可波及全身、四肢与躯干，甚至出现胸腔积液、腹水和心包积液。水肿常在病程1周左右出现，持续2～4周。呼吸道症状多见于发病后2周，有阵发性咳嗽，夜间较重，多为干咳或白色泡沫痰，偶带血丝。重者有胸痛，肺底啰音，胸透有肺门阴影扩大和可变性肺实质浸润。严重病例出现心脏和神经系统症状，心律失常，心尖部有收缩期杂音，心包摩擦音或心包积液，心力衰竭，心源性哮喘及昏迷，抽搐等。心肺功能衰竭常为病死的重要原因。

　　其他尚有眼结膜和巩膜水肿、充血、出血，有视力模糊或复视。约2/3病例有指(趾)甲下出血。个别病例有明显的淋巴结、涎腺肿痛，内脏或肢体可有血栓形成，有肺梗死、腹膜炎等并发症。少数病例有暂时性肝大。

　　3.包囊形成期 即恢复期，随着肌肉中包囊形成，急性炎症消退，全身性症状如发热、水肿和肌痛逐渐减轻。患者显著消瘦，乏力，肌痛和硬结仍可持续数月。最终因包囊壁钙化及幼虫死亡而症状完全消失。严重病例呈恶病质状态，因虚脱、毒血症或心肌炎而死亡。

　　病史与典型临床表现。急性期实验室检查示外周血嗜酸性粒细胞增高，可持续数月。皮内试验、免疫荧光抗体试验、酶标免疫吸附试验及美黏絮状试验有较高阳性，在感染后2～4周即出现阳性反应。进一步确诊需肌肉活检找到旋毛幼虫。

　　1.流行病学资料 在流行区内病前有生食或食半生不熟的猪肉或其他动物肉及其肉制品史，或有集体发病者，为本病诊断提供重要线索。

　　2.临床表现 先有胃肠道症状，继而发热，水肿，肌痛和嗜酸性粒细胞显著增高者，应当高度怀疑有本病可能，需进一步做病原学检查。

　　3.病原学检查 常用肌肉活检找幼虫或做血清免疫学检查，如有阳性发现可以确诊。

 8旋毛虫病防治知识

 

1. 什么是旋毛虫病？

旋毛虫病是由旋毛线虫引起的人畜共患的寄生虫病。

2. 旋毛虫病是怎样感染的？

主要因吃生的或未熟透的含旋毛虫包囊的猪肉及其他动物肉而感染，偶有经孕妇胎盘传播给胎儿。骨骼肌中的旋毛虫包囊在－12℃时可存活57天，在腐肉中可存活2-3个月。不充分的熏烤或涮食都不足以杀死包囊幼虫。此外，在动物间、人群间存在可能通过粪便传播，尤其感染后4小时内排出的粪便感染力最强。

3. 旋毛虫病有何症状？

轻者可无明显症状，重者可于发病后3～7周内死亡。

感染后1周主要为消化道症状，约半数病人有恶心、呕吐、腹泻、便秘、腹痛、食欲不振等症状，伴有乏力、畏寒、发热等。少数病人可有胸痛、胸闷、咳嗽等呼吸道症状。

感染后2-3周出现全身性症状，高热，部分患者有皮疹、肌肉酸痛。

感染后4-6周出现急性炎症消退，全身症状减轻，但肌肉酸痛可持续较久。重症患者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。

4. 潜伏期

本病潜伏期长短随所食含旋毛虫包囊的肉量及人体免疫力强弱而异，一般5～15天，平均10天，但也有短至数小时、长达46天者。

5. 怎样预防旋毛虫病？

不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品；改善养猪方法，提倡圈养，病猪隔离治疗；灭鼠，防止鼠粪污染猪圈；饲料煮熟以防止猪感染。

6. 怎样治疗旋毛虫病？

症状明显者应卧床休息，补充营养和水分，及时到就近的医院治疗。病原治疗首选阿苯达唑，剂量为每日20～30mg/kg，分2～3次口服，疗程5d（长者10d）。必要时，间隔2周可重复1～2个疗程。