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像体温一样, 胆固醇也是恒定的

 only4dragon 2014-09-10
一般都知道,脂类物质主要分为两大类。 脂肪(主要是甘油三酯)是人体内含量最多的脂类,是体内的一种主要能量来源; 另一类叫类脂,约占体重的5%,除磷脂、糖脂外,还有一种很重要的叫胆固醇。之所以非常重要,是因为它是我们人体各器官组织的细胞生物膜的重要组成成分,也是人体合成胆汁酸、维生素D以及一些甾体类激素的原料。

由于缺乏全面的认识,不少人对富含胆固醇的食物产生恐惧,远离肥肉,甚至吃鸡蛋时也把蛋黄扔掉。

    
膳食中胆固醇的摄入量几乎不影响血液中胆固醇水平的高低


著名的Framingham心脏病研究,是美国迄今为止历史最悠久、也是最具有影响力的有关心脏病的研究项目。 该项研究由哈佛医学院于1948年在马萨诸塞州一个叫Framingham的城镇启动,一直到目前还在继续之中。 研究人员曾深信,有些人的体内比其他人有更多的胆固醇,是因为他们吃了更多的富含胆固醇的食物之故。 为了证实究竟有无这种相关性,研究人员测定了胆固醇的每日摄入量,并与血液中胆固醇水平的高低进行了比较。 

如表I所示,尽管受试者的胆固醇的摄入量很悬殊(大致上在300
1,000毫克/天),但是,血液中的胆固醇水平几乎没有差异(均在6.2 mmol/L或240 mg/dL左右)。


Table I Cholesterol intake - The Framingham Heart Study
  Blood Cholesterol in Those
 Cholesterol 
Intake
Below Median
Intake
Above Median
Intake
 
mg/day
mmol/l
mmol/l
Men
704 ± 220.9
6.16
6.16
Women
492 ± 170.0
6.37
6.26


 


另外,还有一项称作Tecumseh Study的研究。 该研究试图找出,血液中胆固醇水平与前一天脂肪的摄入量之间的关系,但还是没有发现。 有趣的是,如表二显示,胆固醇摄入较少者(533 毫克/天),血液的胆固醇水平反而较高。


Table II : Fat intake and blood lipids - The Tecumseh Study
 Blood Cholesterol in Thirds
Daily Intake:
Lower
Middle
Upper
Fat - total (g)
128
134
133
Fat Saturated (g)
52
54
54
Polyunsat/Sat ratio
0.51
0.51
0.51
Cholesterol (mg)
554
566
533



从以上的研究结果来看,诸如“当摄入太多的胆固醇时,血液中就会有过高的胆固醇”之类的,很显然是无稽之谈。 


人体自有一套维持体内胆固醇平衡的调节机制

在维持体内胆固醇的吸收与丢失的总体平衡上,我们人体的整个消化系统,包括肝脏在内,承担了几乎全部的重任。 

虽然每天经由胆汁一起排出约24克(以1克/小时的速率)的胆汁酸盐(bile salt),进入小肠以帮助食物中脂类营养物质的消化和吸收,但是,这些胆汁酸盐最后几乎全部被小肠再吸收,而重新回到肝脏内循环利用,仅有1
2%未被回收的才随粪便一起排出体外。 换句话说,每天以胆固醇为原料而新合成的胆汁酸盐,只占很小的比例。 因此,据估计,因肝脏制造胆汁酸盐的需要,一般人每天仅消耗掉约400毫克的胆固醇。 小肠内胆汁酸盐的几乎全部被回收利用,以尽最大限度地减少胆固醇的消耗,也表明了胆固醇对我们人体来说异常珍贵,不是多余的代谢性废物。

此外,我们身体每天分泌并随胆汁排出多达2,000毫克的胆固醇。 这些胆汁来源的胆固醇,在小肠内与膳食中的胆固醇混合起来。 但是,一般人每天从食物中获取的胆固醇仅约400毫克,所以,小肠内大多数的胆固醇还是内源性的,从食物中来源的只是一小部分。 而且,因受一系列因素的调控与作用,在不同的人群之间,小肠对胆固醇的吸收率差别巨大,在25
80%之间,平均在50%左右。 但就一个特定的个体而言,这个吸收率一般始终变化不大。 有人推测, 这些没有被小肠吸收的胆固醇,大多数是体内一些已经丧失正常功能的胆固醇,像那些从全身被收集回肝脏的已经被氧化的胆固醇。 有新的研究发现,采用一些非自然的措施如某种化学药物,可以人为地升高HDL(将肝脏以外组织中的胆固醇运送到肝脏),但不具有任何的健康益处。

假定以50%为吸收率,那么,未被小肠吸收而直接随粪便排泄掉的胆固醇多达约1,200毫克,即胆汁来源的2,000毫克和食物来源的400毫克之一半。 但是,由肝脏制造胆汁酸盐而被消耗掉的胆固醇,非常接近于从食物中来源的胆固醇,量虽然都不大,但均为400毫克左右。 看来这也不是巧合,从食物中来源的胆固醇的摄入量,决定了新合成的胆汁酸盐的量(在小肠内乳化脂类的需要),进而决定了制造胆汁酸盐的胆固醇的消耗量。

人体每天所需要的胆固醇,绝大部分由肝脏自己合成,再经由血液循环输送到除大脑以外的全身各处,这是我们身体的一种天然的防御保护现象。 从食物中获取的胆固醇,只占一小部分。 再者,当食物中的胆固醇摄入不足时,我们的肝脏自身合成的胆固醇就多; 当胆固醇摄入过多时,自身合成的就少。 这可以解释,一些人虽然膳食中胆固醇不多,也不降低血液中的胆固醇水平, 而另有一些人进食不少的肉蛋奶类,胆固醇也不见升高。


人体内的胆固醇像体温、体重一样恒定

与其它的哺乳动物一样,我们人类是一种恒温动物,保持恒温能够让复杂的化学反应固定在最佳状态,这使得我们可以胜任日常生活中的各种复杂活动。 人体遭遇寒冷时颤抖,在太阳下流汗, 都是为了维持住恒定的体温。 若外界环境的变化不甚剧烈、不破坏体内的维持体温恒定的内环境的话,体温就不会有较大的波动。 没有人会说,每天喝几杯热水会升高体温,或每天喝几杯冷饮会降低体温。

成年人体重的增加或减轻,源于脂肪储存的增多或减少。 1953年,美国生理学家Kenndy提出体重“恒定点”假说。 他认为,体重也是像体温一样,当身体觉察到体重低于某个预定值或称“恒定点”时,就可能通过升高食欲,让你厌倦运动等手段,促使体重尽快恢复到正常状态。 美国洛克菲勒大学的Hirsch改进了测定人体每日基础能量消耗的方法。 他发现,体重相同的人,每日的基础能量消耗可以大不一样。 即便你每日入口的食物总热量不变,只要基础能量消耗长期轻微升高或者降低一点,你的体重就可能发生惊人的变化。 Hirsch的新方法,给体重“恒定点”假说提供了一定的支持。

身体总是希望回到它自己的平衡点。 当然体重“恒定点”与体温不一样,它的高低受许多因素的影响,如遗传背景、儿童期的营养发育状况、体育锻炼、年龄等等。 毫无疑问,对一些肥胖者而言,这个体重的“恒定点”是偏高了。 很显然,远离肥肉、喝无脂牛奶等方法,是无法去调节体重的“恒定点”的。 在这样的情况下,试图对抗我们经历数百万年的残酷考验才锻造而成的躯体,其难度可想而知。

既然人体内的脂肪如此,那么,同属于脂类,但比脂肪重要得多的胆固醇,难道不应该也有一个类似的“恒定点”吗?  当胆固醇升高时,不论中青年人还是老年人,应该也是体内那一个平衡胆固醇的“恒定点”被调高了! 可以相信,正是这样一个类似的“恒定点”,决定了我们身体内胆固醇的多少,也决定了人体在不同健康条件下对胆固醇的需要量。 同理,几块肥肉、几个蛋黄,是无法去对抗这个调节胆固醇的“恒定点”的。

枉顾基本的逻辑和可靠的研究证据而顽固地臆想,诸如“当摄入太多的胆固醇时,血液中就会有过高的胆固醇”之类的,如同在说每天喝热水或其它热的饮料会让身体发热发烧,一样的荒诞可笑。 纵然,上一个世纪五十年代“胆固醇
心脏病假说”的提出者Ancel Keys也不会同意的。 他在1997年再一次重申,“一直以来,我们已经知道,食物中胆固醇的多寡与血液中胆固醇水平的高低之间没有任何关系。 膳食中的胆固醇实在是无关紧要的,除非你很碰巧地生来就像一只鸡或一头兔子” ("There's no connection whatsoever between cholesterol in food and cholesterol in blood. And we've known that all along. Cholesterol in the diet doesn't matter at all unless you happen to be a chicken or a rabbit." Ancel Keys, Ph.D., professor emeritus at the University of Minnesota 1997)。

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