| 分子生物学进展：原发肿瘤出现后，转移灶可在几个月到几年内保持临床无症状和不被发现，这种“休眠”状态不仅使肿瘤学家和临床医生感到困惑，也是病人产生恐惧的根源。实验研究尚未揭示休眠的本质。但是随着分子生物学的发展，已经知道肿瘤的休眠与基因及其调控与信号传导有重大关系。已发现17号染色体70 mM区有一基因与控制恶性肿瘤的休眠有关，这为从基因水平揭示恶性肿瘤的休眠现象打下了基础。随着人类基因组计划的实施，从分子水平上揭示肿瘤休眠的本质将成为可能。已有人将抗血管增殖基因导入肿瘤模型后建立了恶性肿瘤休眠模型，这将开创诱导并保持肿瘤休眠新途径。抑癌基因如p53、Rb、p16去甲基化后被激活，而恢复功能，导致恶性肿瘤细胞增殖减少，凋亡增加。端粒酶的活性降低则端粒缩短，恶性肿瘤细胞生长受阻，凋亡速率增加，增殖速率减慢，也是恶性肿瘤休眠的分子机理。 |
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