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图 1 患者头颅 MRI(A～D)、MRA(E)及灌注成像 (F)。A～D：右侧内囊后肢至侧脑室旁斑片状 T1WI 稍低信号、T2WI 及液体衰减反转恢复序列像高信号、DWI 高信号病灶；E：MRA 显示动脉未见异常；F：右侧基底节病变区较对侧(圆圈内示磁共振原始图像中比较相关脑区参数的感兴趣区) 平均通过时间下降、脑血容量及脑血流量增高
患者男性，36 岁，因“发作性左侧肢体无力、言语迟缓 2 h”于 2013 年 1 月 30 日入院。患者于入院前 2 h 突发短暂左上肢无力。15 min 后再次发作并伴有言语迟缓、口角歪斜，持续 30 min 后完全缓解，但入院过程中症状再发。 既往否认特殊病史及家族史，吸烟 10 余年，卷烟 15 支／d，间断饮酒，左利手。入院体检：体温 36．5℃，血压 150／90 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)。颈部及锁骨上区未闻及血管杂音。意识清楚，主动语言迟缓，左侧中枢性面舌瘫。左上肢肌力 0 级，左下肢肌力 I 级，左侧肢体痛觉减退。无偏侧忽视、失用。左下肢巴宾斯基征 (+)。NIHSS 评分为 14 分。 头颅 CT、心电图及心脏超声检查结果正常。血常规、凝血四项 (凝血酶原时间及国际标准化比值、活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)、血脂四项 (总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)、同型半胱氨酸、C 反应蛋白等指标均正常。入院诊断：脑梗死。 入院后给予尿激酶 150 万 U 静脉溶栓治疗。5 min 后左侧肌力恢复至Ⅳ级，NIHSS 评分为 1 分。溶栓 24 h 后给予口服阿司匹林 300 mg，每日 1 次。患者入院 24 h 内左侧无力、麻木、口角歪斜发作 8 次，但程度逐次减轻。头颅 MRI 显示右侧内囊后肢至侧脑室旁新发梗死灶，MRA 示动脉未见异常 (图 1A～E)。颈动脉彩超提示右颈内动脉内中膜略增厚。TCD 及微栓子监测未见异常。 鉴于溶栓及抗血小板治疗仍有发作，考虑可能存在低灌注状态，加用羟乙基淀粉注射液 500 ml 静脉滴注，每日 1 次。2 月 1 日起患者未再出现偏侧无力等发作。2 月 4 日 MRI 灌注成像示右侧基底节病变区较对侧平均通过时间 (MTT) 下降、脑血容量及脑血流量增高(图 1F)。之后未再出现 TIA 发作，神经系统检查未见阳性体征，住院 7 d 后出院。出院诊断：内囊预警综合征(CWS)、右侧脉络膜前动脉梗死。目前随访 2 个月，患者病情稳定。 讨论 CWS 是一种以偏侧运动及感觉障碍刻板样反复发作为特征，不伴有皮质症状的特殊类型 TIA，40％-60％的患者最终进展为内囊梗死。本例患者发病 24 h 内左侧偏瘫及感觉障碍刻板样发作达 11 次，不伴皮质症状 (语言障碍考虑为丘脑失语)，影像显示右侧内囊后肢新发梗死灶，符合 CWS 诊断。 刻板样 TIA 发作多提示大血管狭窄基础上的血流动力学异常，但 CWS 患者的大血管病变相对少见，其发病主要与小血管病变及穿支动脉供血区血流动力学损伤有关，但具体机制目前尚未阐明。 本例患者未发现大血管病变及栓塞证据，推测发病与隐匿性高血压导致的小动脉病有关。联合扩容治疗有效终止发作，提示血流动力学损伤、局部低灌注是其主要发病机制。患者病变区 MTT 下降、脑血容量及脑血流量增高，推测与治疗后再灌注有关。MRI 弥散加权成像 (DWI) 研究显示，45．6％的 TIA 患者在 24 h 内出现 DWI 病灶，其表观弥散系数值的下降程度有助于鉴别可逆病灶和梗死灶。DWI 技术在探讨 CWS 发病机制方面具有一定价值。 CWS 的责任血管常见于豆纹动脉。本例的梗死灶位于右侧内囊后肢和侧脑室旁，推测责任血管为右侧脉络膜前动脉，其偏瘫、偏身感觉障碍及语言障碍等表现也符合优势半球侧脉络膜前动脉梗死特征，但内囊后肢为多血管交叉供血区，故责任血管的确切定位还需要其他影像学支持。 缺血性卒中常规单一或联合治疗，尽管可能改善 CWS 症状，但难以阻止其梗死结局。血管成形术、抗癫痫等疗法的有效性尚缺乏足够证据。针对 CWS 的密集刻板样发作及抵抗常规治疗等特征，还需要大样本及前瞻陛研究以阐明其发病机制、探索有效干预手段。 编辑： qianqian |
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