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作者：赵伟 来源：医学界心血管频道 中国疾病预防控制中心 ( CDC) 近期公布的一项横断面研究显示，2010年中国成年人高血压患病率高达33.5％，估计患病人数达3.3亿，45万人死于高血压[1]。研究结果提示我国高血压防治工作任重道远。近年来，国内外学者对高血压的防治做出了不懈努力，更新了相关指南，这将更有利于改善高血压患者的整体情况。现综合分析如下： 高血压定义 根据2013年ESH/ESC(欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会)指南规定[3]：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。这与我国的2010年版高血压防治指南中高血压的定义一致。 高血压病因 高血压按病因可分为原发性高血压与继发性高血压，两者发病原因不同。 原发性高血压的病因为多因素,可分为遗传因素和环境因素两个方面.高血压是遗传和环境因素相互作用的结果。①遗传因素,流行病学资料显示原发性高血压具有家族聚集倾向，高血压患者亲属患病率明显高于群体患病率，并且亲缘关系越近患病率越高。②环境因素，研究认为［4-7］高血压发病与年龄、性别、民族、地区，体重指数（BMI）、高盐膳食、维生素D 摄入、肥胖、睡眠状况、饮酒、精神心理因素等有不同程度的相关性。 继发性高血压主要是由某些疾病引起的血压升高，如肾实质性高血压、内分泌性高血压、肾血管性高血压，以及主动脉狭窄、睡眠呼吸暂停综合征、药源性高血压等。 高血压发病机制 从总外周血管阻力增高出发，目前原发性高血压的发病机制较集中在以下几个环节[8]：①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活；④细胞膜离子转运异常；⑤胰岛素抵抗（IR）。 随着对原发性高血压的深入研究，其发病机制方面又有了一些新观点： 基因多态性原发性高血压与诸多候选基因如血管紧张素转换酶基因、醛固酮合成酶基因、前列腺六次跨膜上皮抗原4基因、骨形成蛋白7基因等的多态性的相关联。李南方等[9]发现GIRK4启动子区rs11221497位点基因变异与高血压相关，这与Li等[10]发现rs11221497位点和代谢综合征结果一致。因此GIRK4可能通过调节能量代谢导致肥胖，以及中枢神经系统交感神经元兴奋，继而参与高血压的发生。 炎症反应炎症促进高血压的发生, 其中细胞炎性因子在高血压病程中起着重要作用[11]。其中，与高血压密切相关的的促炎因子包括白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C 反应蛋白（CRP）等。IL-1、IL-6等炎性细胞因子刺激平滑肌细胞增殖和诱导肝细胞产生大量急性反应蛋白（CRP）,CRP的大量产生, 可使其受体活化, 直接或间接造成血管损伤。Pravenec等[12]报道，CRP 升高能直接促使高血糖、腹型肥胖等多种临床特征发生，因此CRP 可能通过代谢紊乱多种临床特征的形成，参与了高血压的发生。 颈椎病颈上神经（SCG）不仅与颈椎在解剖关系上紧密毗，而且与心脑血管、内分泌免疫器官直接产生联系。颈椎病刺激SCG，其节后纤维兴奋，引起外周血管收缩，而且还能影响缩血管中枢，从而引起血压升高[13]。 由于引起继发性高血压的疾病或病因不同，其发病机制不同。例如：①肾实质性高血压，由于各种肾脏疾病导致大量的肾单位丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。②肾血管性高血压，因多发性动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉硬化导致肾血管狭窄，肾脏缺血，激活RASS。③原发性醛固酮增多症，由于肾上腺皮质增肿瘤分泌过多的醛固酮。④嗜铬细胞瘤，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。⑤皮质醇增多症，主要是由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质瘤，引起糖皮质激素过度分泌。 参考文献 [1] 李镒冲,王丽敏，姜勇,等. 2010年我国成年人高血压流行病学调查.中华预防医学杂志[J], 2012,46(5):409-413. [2]2010年我国成年人高血压流行病学调查[J]. 中国循环杂志,2013,01:16. [3] ManciaG,FagardR,NarkiewiczK,et al.2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension:The Task Force for the management of arteral hypertension of the European Society of Hypertension(ESH) and of the European Society of Cardiology(ESC).J Hypertens,2013,31:1281-1357. [4] Kienreich K，Tomaschitz A，Verheyen N，et al. Vitamin D and cardiovascular disease［J］．Nutrients. 2013，5( 8) : 3005-3021. [5] Xi B，Zhao X，Chandak GR, et al. Influence of obesity on association between genetic variants identified by genome-wide association studies andhypertension risk in Chinese children［J］．Am J Hypertens. 2013，26( 8) : 990-996． [6] Olafiranye O，Akinboboye O，Mitchell JE，et al. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease in blacks: a call to action from the Association of Black Cardiologists［J］．Am Heart J. 2013，165( 4) : 468-476. [7]Robinson PL，Dominguez F，TeklehaimanotS,et al. Does distance decay modelling of supermarket accessibility predict fruit and vegetable intake by individuals in a large metropolitan area ［J］．J Health Care Poor Underserved. 2013，24: 172-185． [8]陆再英,钟南山.内科学.北京:人民卫生出版社.2011. [9] 李南方,杨海,张德莲,等.GIRK4基因多态性与新疆南疆地区维吾尔族人群原发性高血压的关联研究[J],2014,31(1):88-92. [10]Li N,ZhangD,Zhang J et al.Influence of age on the association of GIRK4 with metabolic syndrome[J].Ann Clin Biochem,2012,49:369-376. [11]钟海兰,卢新政. 高血压与炎症的研究进展[J]. 心血管病学进展,2010,02:203-205. [12] Pravenec M，Kajiya T，Zidek V， et al. Effects of human Creactive protein on pathogens is of features of the metabolicsyndrome.Hypertension，2011，57（4）：731 [13]刘红涛.颈椎部位与高血压的相关性的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志，2012,20（9）：1214-1244. 本文为“医学界心血管频道”微信原创文章，转载须经授权并标明出处。 【分享您的经验】想和界友们一起分享您在心血管领域的行医经验或故事？想对最新发布的指南或者研究发表自己的见解？欢迎投稿至zw@yxj.org.cn，期待您的投稿。 |
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