急性心衰的治疗讲义

 

下面我们学习急性心衰的治疗。

急性心衰的治疗目标，首先我们是要控制基础病因和矫治引起心衰的诱因。比如说我们要控制高血压、控制肺部感染，治疗严重的心律失常，改善心肌缺血，调整血糖水平等。第二要缓解各种严重的心衰症状。我们要用不同的方式吸氧，比如说鼻导管吸氧、面罩吸氧，甚至用呼吸机进行治疗。我们还要应用吗啡、应用支气管解痉药物、利尿剂等等来缓解病人的低氧血症，缓解呼吸困难、胸痛、焦虑、肺水肿。第三要稳定血流动力学的状态，要维持患者的收缩压大于等于90mmHg，同时我们要注意纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡。要注意保护重要的脏器，比如说肺脏、肾脏、肝脏和脑，防止这些重要器官的功能损害。我们治疗心衰的最终目标是要降低死亡的危险，改善患者的近期和远期的预后。

我们看一看急性左心衰竭的处理流程。这个处理流程包括了初始治疗和进一步的治疗。在初始治疗里头，我们可以看到，一般处理，包括让病人坐位、四肢轮流绑扎，还有包括要吸氧，用鼻导管或者面罩吸氧，我们所使用的药物当中要给予利尿剂呋塞米或者其他的襻利尿剂，还要使用吗啡、毛花甙C和氨茶碱或者其他支气管解痉药。进一步的治疗当中，我们要根据患者的收缩压、肺淤血的状态和血流动力学的监测指标，选择合理的血管活性药物，包括血管扩张及、正性肌力药物和缩血管药物等等。我们要根据病情需要，根据患者的病情是否需要来采用一些非药物的治疗，比如说主动脉内球囊反博、无创性或者气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等等。在所有的治疗当中，我们要动态的评估患者的心衰的程度、要随时评估我们的治疗效果、及时调整治疗的方案。

急性左心衰竭血管活性药物的选择应用，有哪些药物可以选择呢？在收缩压>100mmHg，同时有肺淤血的情况下，我们推荐使用利尿剂（呋塞米），加上一个血管扩张剂，比如说硝酸酯类、硝普钠、或者是重组人B型利钠肽，还有乌拉地尔，左西孟旦。收缩压如果在90 — 100mmHg之间，同时存在有肺淤血，我们可以使用血管扩张剂和正性肌力药物，比如说多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂等等。如果说收缩压<90mmHg，同时也有肺淤血存在，那么这种情况应该是属于心源性休克，我们要在有血流动力学监测的情况之下进行治疗，主要是采用床边的漂浮导管法，要适当的补充血容量，应用正性肌力药物，比如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素。如果效果仍然不好，应该考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反博和心室机械辅助装置，如果肺动脉压比较高的患者可以在严密监测下考虑多巴胺基础治疗上加用少量的硝普钠和乌拉地尔。以上我们所看到的这个表格是关于血管活性药物选择的应用。

那下面我们逐一的来学习急性左心衰的各种处理。急性左心衰的一般处理包括体位，那么我们这时候应该让半卧位或者端坐卧位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。四肢可以轮流的绑扎止血带或者血压计袖带，一般来说我们所用的时间是绑扎三个肢体，每10 — 15分钟或者20分钟轮流一次。如果用血压计袖带它的充气压力应该较患者的充盈压低10mmHg，这样呢可以使动脉血流呢仍然可以通过，而静脉血流回流手足，以此来降低前负荷。在吸氧方面可以让病人用鼻导管吸氧，可以从低氧流量开始，每分钟1 — 2L/min开始吸氧，如果动脉血气分析没有见到CO2潴留，可采用高流量给氧，也就是6 — 8L/min；酒精吸氧可以使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气；改善病人的呼吸困难。面罩吸氧适用于伴呼吸性碱中毒患者，必要时还可以采用无创性或者是气管插管呼吸机辅助通气治疗。

同时我们要做好急性左心衰进一步救治的准备工作：要至少开放2根静脉通道，必要时采用深静脉穿刺置管；血管活性药物一定使用微量泵泵入，这样做呢可以维持稳定的速度和正确的剂量；要维护好漂浮导管、心电监护和无创血氧测定等等这些监测的电极和导联线、以及导尿管等等。在饮食方面要让患者进食比较容易消化的食物，少量多餐；不要过分限制钠盐的摄入，以避免产生低钠血症，导致低血压；利尿剂应用时间较长的时候一定要补充多种维生素和微量元素。在出入量管理方面呢，在肺淤血、体循环淤血以及水肿明显的患者应该严格的限制饮水量和静脉输液的速度，没有明显低血容量因素，也就是说没有大出血、严重脱水、没有大汗淋漓的患者的每天摄入液体量一般控制在1500ml以内，不要超过2000ml，这样可以保持每天水出入量的一个负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状，逐渐，根据病人的病情变化，如果病情持续的好转，我们可以逐渐过渡到水的出入水量平衡。

急性左心衰竭的药物治疗方面，首先我们可以镇静剂，因为在急性左心衰的时候病人可以表现出烦燥，那在这个时候可以应用吗啡，用法是2.5 — 5.0mg 静脉缓慢注射，同时或者说可以是皮下或者肌肉注射。伴CO2潴留者的患者不宜应用吗啡，因为吗啡可以抑制呼吸和加重CO2潴留；吗啡的使用不能大剂量，因为吗啡可以促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降；伴有持续低血压、休克、意识障碍和COPD等患者禁止使用吗啡。在使用吗啡以后，我们一定要密切的观察它的疗效以及对呼吸抑制的不良反应。

第二用支气管解痉剂。一般应用氨茶碱 ，用0.125 — 0.25g 以葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10min），4 — 6 h后可重复一次，或者可以0.25 — 0.5mg/ kg.h静脉滴注；也可以应用二羟丙茶碱静脉滴注，速度为25 — 50mg/h。支气管解痉剂量不宜用于冠心病，比如急性心梗或者不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者，也不可用于伴有心动过速或者严重心律失常的患者。

急性左心衰的利尿剂的使用，利尿用的使用以I类和B级的推荐。利尿剂的使用在急性左心衰的治疗当中占有非常重要的地位，它适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。首选作用于肾小管亨利氏襻的呋塞米、托拉塞米、布美他尼，在我们临床上应用最多的是呋塞米。静脉应用可以在短时间里内迅速降低容量负荷；噻嗪类利尿剂、醛固酮受体拮抗剂及保钾利尿剂可作为辅助药物，或者在需要时这些药物可以与襻利尿剂联合使用，两者不同作用机制的利尿剂联合使用疗效优于单药治疗。呋塞米的使用可以首先静注20 — 40mg，继以静点可以5 — 40mg/h，总量在起初6h之内不能超过80mg，在起初24h之内不宜超过200mg；对于效果不佳或者容量负荷过重的患者，可以加用氢氯噻嗪25 — 50mg/d或者螺内酯20 — 40mg/d联合使用。联合用药的效果优于单一的大剂量用药，而且呢不良反应减少。收缩压如果<90mmHg，还有如果存在严重的低钾血症或者酸中毒的患者不宜应用利尿剂，如需使用一定要在严密的监测下使用。在使用利尿剂期间，我们要注意监测患者的尿量、病人的水电解质情况，并且根据尿量和症状的改善来增加或者减少利尿剂的使用。

第四是血管扩张药物。急性心衰患者的血压水平是评估是否适宜用药的重要指标：如果收缩压>110mmHg，那么血管扩张药物可以安全使用，如果收缩压在90～110mmHg之间，血管活性药物可需要谨慎使用，收缩压<90mmHg是禁忌使用血管活性药物。血管活性药物的主要作用机制：它可以降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也可以使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难；如果舒张压在60mmHg以上，通常冠脉血流可以维持正常；对于急性心衰，包括合并急性冠脉综合征的患者，血管扩张药物在缓解肺淤血和肺水肿同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。

血管活性药物当中，使用最多、最常见的是硝酸酯类药物，硝酸酯类药物使用的推荐级别是I类、B级。硝酸酯类药物特别适用于急性冠脉综合征伴左心衰的患者。临床研究证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰效果非常好，应用于血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量的呋塞米的疗效优于单纯大剂量利尿剂的疗效。硝酸酯类药物适用于急性冠脉综合征的患者，同时它还有改善冠脉血流灌注的作用。静脉应用硝酸酯类药物应该小心的滴定剂量，因为每个患者他所耐受的剂量是不一样的，我们要经常测量血压，防止血压过度的降低。硝酸甘油静脉滴注的起始剂量是5 — 10ug/min，每5 — 10min 根据病人的血压状况递增5 — 10ug/min，最大剂量是100 — 200ug/min；硝酸异山梨酯静脉滴注剂量是5 — 10mg/h。

第二个血管活性药物是硝普钠，这是I类、C级的推荐。小铺那适用于严重心衰、原有后负荷增加及伴心原性休克的患者。硝普钠应该避光静脉滴注，应该从小剂量开始，它应该从10ug/min开始，根据病人的血压状况和其他的临床情况，逐渐增加剂量到50～250ug/min，疗程不要超过72小时。由于硝普钠有强效的降压作用，应用过程当中要密切的监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停用硝普钠的时候应该逐渐减量，并且逐渐的增加口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

rhBNP是我们近年来应用于人体内的一种新的血管扩张药物，它属于内源性的激素物质，与人体内产生的BNP完全相同，关于这个药物我们会有专门的一个课时来讲解这个药物的作用机理和它的临床应用方法。这个药物的主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而减低心脏前、后负荷，在没有直接的正性肌力作用下可增加心输出量，促进钠的排泄，这个药物有利尿作用；它还可以抑制RAAS和较高的神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环；是兼具有多重作用的药物，并非单纯的血管扩张剂。应用方法是应该先给予一个负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢的推注，继以一个静脉滴注，在血压偏低的患者也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注；这个药物的疗程一般是3 — 5天。rhBNP目前在临床上使用的药品，国产的制剂是心活素，国外的制剂叫奈西立肽。

乌拉地尔。乌拉地尔适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰。乌拉地尔具有外周和中枢双重扩血管作用，可以有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。乌拉地尔的使用开始以100 — 400ug/min 静滴，逐渐增加剂量，并且根据血压和临床状况进行调整；伴有严重高血压的患者可以缓慢的静脉滴注12.5 — 25.0mg。

ACEI类的药物，在急性左心衰的使用当中是一个I类，A级的推荐。在急性心衰病情稳定后48h可以逐渐的口服ACEI，剂量呢逐渐增加，疗程至少是6周，不能耐受者可以应用ARB。

急性左心衰的血管活性扩张药物使用方面有一些紧急的情况，比如说收缩压<90mmHg，或者是持续的低血压并伴有症状尤其有肾功能不全的患者，我们不能使用血管扩张药物，以避免重要脏器灌注减少。在严重阻塞性心瓣膜疾病的患者，比如说主动脉瓣狭窄的患者不能够使用血管扩张药物，因为有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄的患者也不宜使用血管扩张药物，因为有可能造成心输出量明显下降，在肥厚型梗阻性心肌病的患者也是不能使用血管扩张药物。

第五种药物是正性肌力药物。正性肌力药物应用指征和作用机制是它适用于低心排血量的综合征，比如说伴有症状性的低血压或者心输出量降低伴有循环淤血的患者，正性肌力药物可以缓解组织低灌注所导致的这些症状，以保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或者反应不好的患者使用正性肌力药物效果更好。

正性肌力药物包括有洋地黄类，它能够轻度的增加心输出量和降低左心室充盈压；一般我们应用毛花甙C，也就是洗涤蓝，0.2 — 0.4mg静脉缓慢的滴注，2 — 4h以后可以再用0.2mg，伴有快速心室率的房颤患者可以酌情适当增加剂量。多巴胺，多巴胺的应用呢个体差异非常大，应该从小剂量开始、逐渐的增加剂量，250 — 500ug/min 静脉滴注。多巴酚丁胺，多巴酚丁胺这类药物呢短期应用可以缓解症状，但是没有临床证据表明多巴酚丁胺可以降低病死率；多巴胺的使用期间呢，一定要注意监测血压，常见的不良反应有心律失常、心动过速。正在应用 β 受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

正性肌力药物还有磷酸二酯酶抑制剂，比如说米力农或者是氨力农。这些药物的使用都是要从低剂量开始逐渐增加剂量，这两个药物常见的不良反应有低血压。 正性肌力药物当中的左西孟旦，是一种比较新型的药物，它是一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上的肌钙蛋白C 可以促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用，还具有轻度的抑制磷酸二酯酶的效应，它的正性肌力作用独立于 β 肾上腺素能刺激；左西孟旦首剂量是在10分钟之内缓慢的静注12 — 24ug/kg，继以0.1ug ug/kg·min 静脉滴注；对于收缩压<100mmHg的患者，也可以直接用维持剂量。

在右心室梗死伴急性右心衰的患者，我们治疗的药物呢，首先是要给予一个扩容治疗，如果有心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要的治疗是大量补液，补液可以应用706代血浆、低分子右旋糖酐或者生理盐水，可以以20ml/min的速度静脉滴注，直至肺毛压上升到15 — 18mmHg、 血压回升和低灌注症状改善，24小时输液量可以达到3500 — 5000ml。对于充分扩容而血压仍然较低的患者，可以给予多巴胺或者多巴酚丁胺及时治疗。在这种血压比较低的状况之下，禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。如果右心室梗死同时合并广泛的左心室梗死，我们在进行扩容治疗的时候一定要慎重，防止造成急性肺水肿；如果存在严重的左心室功能障碍或者是肺毛压的升高，应考虑主动脉内球囊反搏治疗，而提高病人的血压。

在急性大块肺栓塞所导致的急性右心衰竭的患者当中，我们可以用吗啡或者哌替啶止痛。那么给予吸氧，面罩吸氧或者鼻导管吸氧。给予一个积极的溶栓治疗，常用尿激酶或者人重组组织型纤溶酶原激活剂，停药以后呢继续肝素抗凝治疗，继以华法林口服半年以上。经过内科治疗无效的危重患者，比如说是一个伴有休克的患者，若肺动脉造影证实为肺总动脉或者其较大分支内栓塞，可以作介入治疗，必要时可以早期的一个手术切开肺动脉摘除栓子。

在右侧心瓣膜病所导致的右心衰竭患者当中，我们治疗主要是应用利尿剂，以减轻水肿，但是呢要防止过度利尿造成心排血量减少。对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等混着，按相应的指南应该给予它的基础疾病以相应治疗。肺源性心脏病合并的心衰属于右心衰竭，这种情况的急性加重可以视为是一种特殊类型的急性右心衰竭，给予一个相应的治疗。

急性左心衰竭的非药物治疗当中，可以有主动脉内球囊反博。主动脉内球囊反博是有效改善心肌灌注同时又能降低心肌耗氧量和增加心输出量的一种治疗手段。它的适应证包括有急性心肌梗死或者严重心肌缺血并发心原性休克并且不能由药物治疗纠正的患者；第二，是伴有血流动力学障碍的严重的冠心病（如急性心肌梗死伴有机械并发症），比如说伴有室间隔穿孔；第三，是心肌缺血伴顽固性的肺水肿。主动脉球囊反博的禁忌证，是存在严重的外周血管疾病，有主动脉瘤，有主动脉瓣关闭不全，有活动性出血和其他抗凝的禁忌证，还有存在严重血小板减少。这些情况是不能使用主动脉内球囊反博的。

机械通气。机械通气的指征是出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏或者合并Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭。无创呼吸机辅助通气不需要气管插管，主要经口/鼻面罩给患者供氧，可分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气两种模式；通过气道正压通气可以改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或者Ⅱ型呼吸衰竭。经气管插管和人工机械通气，在心肺复苏的时候，严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善的患者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者，我们可以给予气管插管和人工机械通气治疗。

第三非药物疗法当中还有血液净化治疗。血液净化治疗可以维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可以清除尿毒症的毒素，比如说肌酐、尿素、尿酸等，可以清除细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等；治疗中的物质交换可通过血液滤过，也就是超滤，血液透析、连续的血液净化和血液灌流等来完成。进行血液净化的适应证是肺水肿或者严重外周组织水肿，而且对于襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗，也就是说对于利尿剂效果不好。适应证当中还有低钠血症，血钠<110mmol/L，而且出现了相应的临床的意识障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等等情况。血液净化治疗还用于肾功能进行性减退的患者，血肌酐>500umol/L或者符合急性血液透析指征的其他情况，都可以进行血液净化治疗。

急性左心衰的非药物治疗当中还有心室机械辅助装置。急性心衰经常规药物治疗无明显改善的时候，有条件的地方、有条件的医院可应用此种技术。临床研究表明，短期循环呼吸支持可以明显改善患者的预后。根据急性心衰的不同类型，可以选择应用：体外模式人工肺氧合器、心室辅助泵，也就是说左室辅助装置，比如说可以置入式电动左心辅助泵或者全人工心脏。这些治疗都可以是一个过渡性的一个治疗。在积极纠治基础心脏病的前提下，应用心室辅助装置短期辅助心脏功能，可以作为心脏移植或者心肺移植的过渡；ECMO可以部分或者全部代替心肺功能，对于心室机械辅助装置我们后面也有专门的课时介绍。

非药物治疗当中的最后一部分是外科手术治疗。对于不稳定性心绞痛或者急性心肌梗死并发心原性休克：经过冠脉造影证实为严重左主干病变或者多支血管病变的患者，确认冠脉支架术和溶栓治疗没有效果，那么我们可以选择冠脉旁路移植术，这种手术可以明显的改善心衰；经过积极的抗心衰药物治疗，并且在机械通气和主动脉内球囊反博等辅助治疗之下，可以在体外循环下进行一个急诊的搭桥手术。在急性心肌梗死并发心室游离壁破裂的患者，在这种患者当中它的发生率0.8% — 6.2%，这种情况可以导致心脏压塞和电机械分离，数分钟内即发生猝死；亚急性心脏破裂并发心原性休克可以为手术提供一个机会，经过心包穿刺减压、补液和应用药物维持情况之下，可以选择尽早的手术治疗。

急性心肌梗死并发室间隔穿孔的患者，这种情况的发生率大概是1% — 2%，一般发生于急性心肌梗死发生的1 — 5天内，最常见于前壁心肌梗死，多见于老年患者或者女性患者，一旦心肌梗死并发的时候院内的病死率可以高达81%。诊断的最重要的手段是超声心动图，其他还可以经过心导管检查或者左心室造影，通过这些检查可以证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物的积极治疗之下可以进行冠脉造影。如果药物治疗可以使病情稳定，可以争取在心肌梗死4周后手术治疗；如果药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应该尽早的进行外科手术修补穿孔室间隔，同期进行冠脉。对不合并休克的患者，血管扩张剂，比如说硝酸甘油或者硝普钠可以使病情有所缓解、有所改善；对于合并心原性休克的患者，IABP 对于造影和手术准备可以提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使患者存活的一个唯一的方法，但是手术的病死率也很高，因为急诊手术病人的状况不是很好，而且在心肌梗死急性期，患者的这个心肌也是处在一种就是比较容易液化的状态之下。对于血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因为穿孔的这个室间隔它的缺损是可能扩大的。最近几年来，经皮室间隔缺损封堵术可以用在经过选择的患者。

急性心肌梗死如果并发了重度的二尖瓣关闭不全，那么这种的患者呢多半发生在急性心梗的一周之内，这些患者伴心原性休克，这些患者在急性心肌梗死伴心源性休克的患者当中呢占到了10%，完全性乳头肌断裂的患者一般在24h 之内死亡，但是呢我们临床上多见的急性心肌梗死伴发了乳头肌功能不全，这些患者预后比较好。超声心动图检查可以确诊并且测返流量和左心室功能，对于这样的患者可以在IABP的支持下行冠脉造影；出现肺水肿的患者应该作瓣膜修补术或者是瓣膜置换术，并同期行冠脉旁路移植术。急性主动脉夹层，这一种疾病因为使高血压危象和主动脉瓣反流可以出现急性心衰，尤其是在I型主动脉夹层的患者，超声心动图一旦明确了主动脉瓣反流，应该立即手术，因为主动脉夹层它可以累积主动脉瓣，可以累积冠状动脉。

急性心衰的处理要点。在急性心衰确诊之后呢应立即采取一个规范的处理流程，先进行初始治疗，继以进一步的治疗。初始治疗当中，前面我们提到了，包括各种方法的吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂、毛花甙C、氨茶碱等爱无。初始治疗不能缓解病情的严重患者应该做进一步治疗，可以根据收缩压和肺淤血的状况选择应用血管活性药物，另外还可以应用正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。可以根据收缩压和肺淤血的状况选择应用血管活性药物，这其中包括了有正性肌力药物、血管扩张药和缩血管药。

对于病情严重或者是有血压持续性降低（收缩压＜90 mmHg）甚至心原性休克的患者，应在血流动力学的监测之下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括IABP、机械通气支持、血液净化治疗、心室机械辅助装置，必要的时候进行外科手术治疗。BNP与NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的诊断和治疗，包括以下病人的预后，同时我们在治疗心衰的时候，要及时的矫正基础的心血管疾病，控制和消除各种诱因。

下面我们学习急性心衰的基础疾病处理。

急性心衰的基础疾病，首先是有缺血性心脏病所导致的急性心衰。对于这一类患者我们一定要给予它一个 血小板 治疗，必要的时候呢要进行 强化 治疗，就是要双联甚至三联抗血小板治疗，要给予积极的抗凝治疗，尤其是对针对AMI和不稳定心绞痛，我们要给予改善心肌供血和减少心肌耗氧量的药物，比如说口服或者静脉给予硝酸酯类药物，要给予他汀类药物的治疗。对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重的应用口服甚至静脉注射 β 受体阻滞剂，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。

对于ST段抬高的急性心肌梗死，在评价病情和治疗风险以后，可以给予急诊的介入治疗或者静脉溶栓治疗；对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭的患者则应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭以后，再进行介入治疗。合并低血压和休克的患者，如果有条件可以积极的给予IABP或者ECMO等机械辅助支持治疗，这些辅助治疗有助于提高抢救的成功率。除了急诊介入治疗之外，冠脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解之后再进行。

急性心衰的基础疾病，第二类是高血压所导致的急性心衰。这一类病人他的特点是血压高，收缩压可以达到＞180/120 mmHg，心衰发展比较迅速，CI通常正常，但是PCWP＞18 mmHg。对于这一类的患者他们是属于一个高血压的急症，我们应该把握适当的降压速度，急性心衰病情比较轻的可以在24～48小时之内逐渐降压；病情重、伴有肺水肿的患者应该在1小时之内将平均动脉压降到比治疗前呢要小于25%，2～6小时降到160/100～110mmHg，24～48小时之内呢使血压逐渐降至正常。对于这一类患者我们应该注意把握适当的降压速度，急性心衰病比较轻的患者在24 — 48小时内逐渐降压，病情比较重，伴有肺水肿的患者应该在1小时之内将平均动脉压降低比之前，应该在1小时将平均动脉压较治疗之前降低25%，2 — 6小时之内将这个血压进一步的降低，24 — 48小时之内血压逐渐降低。首选的药物呢是静脉点滴硝酸甘油，也可以用硝普钠；乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或者硝普钠以后心率迅速增加而不能耐受的患者。

心瓣膜病所致的急性心衰。对于这样一类患者，任何内科治疗和药物均不能消除或者缓解心瓣膜病变及其造成的心脏的器质性的损害，这种损害可以促发心肌重构、最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程当中，有一些因素尤其伴有快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等等均可以诱发心衰的失代偿或者诱发急性心衰。对于此类患者应该早期采用介入或者外科手术矫治，这是预防心衰的惟一的途径，可以从根本上改善预后。在这类患者当中有效的控制房颤的心室率可以首选毛花甙，如果效果不理想的患者，可以加用静脉的 β 受体阻滞剂， β 受体阻滞剂的使用应该从小剂量开始；还可以静脉使用胺碘酮；药物如果无效的患者可以考虑电复律。

第四，非心脏手术围术期发生的急性心衰。这一类患者对他首先要评估患者的风险，作出一个危险分层。哪些患者是高危的呢？有不稳定的心绞痛、1个月内新发的心肌梗死、失代偿的心衰、严重或高危的心律失常、严重的心瓣膜病以及高血压Ⅲ 级以上的患者；中危的患者包括有缺血性心脏病史、心衰史、脑血管病史、糖尿病以及肾功能不全；低危的患者包括年龄>70岁、有心电图异常（包括有LVH、或者是CLBBB、非特异性的ST－T改变），还有非窦性心率以及未控制的高血压。那么我们可以根据每一个患者他在进行非心脏手术之前呢进行一个危险性的评估，根据高危、中危、低危呢我们来评价患者做这种手术的一个风险，术前呢应该积极充分的做好这个预防治疗。

急性重症心肌炎所导致的急性心衰。对于这一类患者我们要积极治疗心衰：伴有肺水肿、心原性休克的患者应该在血流动力学监测下使用血管活性药物。糖皮质激素适用于有严重心律失常的患者，这种心律失常包括高度或三度AVB，还可以适用于有心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，糖皮质激素可以短期应用； α 干扰素和黄芪注射液可以用来作为抗病毒治疗；维生素C静滴可以以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤；因为细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，所以我们在治疗初期积极的使用，可以选用青霉素静点治疗。如果药物治疗效果不好，可以采用非药物治疗，包括心脏起搏器、心室辅助装置和血液净化疗法。

第七部分我们学习急性心衰合并症的处理。

急性心衰合并症，第一是有肾功能衰竭。急性心衰合并肾衰必须予以高度重视，急性心衰合并深率也是我们非常常见的一种情况，即便轻中度的血清肌酐升高或者是肾小球滤过率估测值的降低，患者的病死率也会明显增加，电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也会相应的增加，而且还影响患者对抗心衰药物的反应和耐受性。早期识别可以检测肾功能损伤标志物：肾功能损伤标志物，第一是血清肌酐，这也是我们临床上最常用的一个指标。第二是肌酐清除率，肌酐清除率较Scr更为敏感，在肾功能减退的早期（代偿期），肌酐清除率就有下降而此时呢Scr还比较正常，当肾小球滤过率降至正常的50%以上的时候呢，那么血清肌酐才开始迅速增高。肾功能损伤的标志物，第三个是eGFR。目前国内外均采用这一指标来评价肾功能，适合我们中国人群的改良计算公式如下。

如果存在低钾或者高钾血症、低镁或者高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，那么这种种情况都可以诱发心律失常，应该给予尽快的纠正。中到重度的肾衰对于利尿剂的反应明显降低，可能出现难治性的水肿；这时候应该应用大剂量的利尿剂并加多巴胺以增加肾血流，如果这种治疗仍然无效，那么应该作血液透析、作血液滤过；严重肾衰应该作血液透析，尤其对于伴有低钠血症、酸中毒和难治性水肿的患者，应该及早的进行血液透析。要注意药物的不良反应：常用的抗心衰药物在肾功能不全的患者身上容易出现副作用。比如说ACEI药物会增加肾衰和高钾血症，应用之后呢如果肌酐较基线水平增加25% — 30%，或者肌酐的水平升高应该减量或者停用ACEI药物。ARB和螺内酯也可以引起高钾血症；地高辛在这类患者身上已经排除减少，产生一个蓄积中毒。

合并症第二是肺部疾病，这也是我们非常常见的一个心衰患者的一个合并症。合并各种肺部疾病都可以加重急性心衰或者呢使心衰难以治疗，我们可以根据临床经验选择有效的抗生素。如果是COPD伴有呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，比如说面罩通气安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。

第三种合并症，常见的合并症是心律失常。无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常的进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应该及时的纠正。对于窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴有AVB的患者，处理应该以减慢心室率为主；频发或者联发室性早搏的患者，如伴有低钾血症，应及时的补钾、补镁，重在基础疾病和心衰的治疗。在急性心衰中新发的房颤患者，心室率一般较快，它可能加重血流动力学的障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，这时应该立即的电复律（这是一个Ⅰ类、C 级的推荐）；如果病情尚可或者呢没有电复律条件或者电复律以后房颤复发，则应该选用静脉胺碘酮复律，而且呢用胺碘酮维持窦性心律；在这种情况之下应用伊布利特复律是不可取的，普罗帕酮也不能用于心衰伴有房颤的复律。

在急性心衰当中慢性房颤的治疗应该以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静注；也可以静脉缓慢的注射胺碘酮，目的是减慢心率而不是复律。急性心衰并发持续性的室速，无论是单形性或者是多形性，血流动力学大多不稳定，并且呢容易恶化发展成室颤，因此首选电复律纠正，这时呢需要加用胺碘酮预防复发，静脉胺碘酮负荷量应该是10分钟之内给予150mg静推，然后再用每分钟1mg的静点持续6个小时，继续以每分钟0.5mg的静点持续18个小时。利多卡因在心衰当中使用呢剂量不宜过大，它可以在心衰当中使用，但是不宜使用过大的剂量。在3 — 5分钟当中静推75 — 150mg，静脉继以呢静脉滴注2 — 4mg/min，一般可以维持24 — 30个小时，用于治疗室性心律失常；心衰当中的室速不能应用普罗帕酮。造成血流动力学恶化的严重缓慢心律失常，比如说三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min的窦性心动过缓，药物治疗无效时建议置入临时的心脏起搏器。

最后一部分，我们看一看急性心衰稳定后的后续处理。

急性心衰稳定后，我们要根据病人的情况做一个预后的评估。临床研究提示，根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按照临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后如果这一比值下降达到或超过30%，表明我们的抗心衰治疗有效；如果这一指标未下降或者下降未达标甚至持续的升高，则表明抗心衰治疗效果不好，应该继续增强治疗力度，或者寻找我们治疗效果不好的原因，改善治疗方案，这样才能改善患者的预后。临床评估不能够单纯依靠BNP与NT-proBNP比值的水平，因为这一指标呢它容易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，所以根据结合BNP与NT-Pro-BNP比值水平，根据病情作出一个综合性评估最为重要。

我们要根据基础的心血管疾病的处理。无基础疾病的急性心衰，也就是首发的急性心衰，不需要继续心衰的相关治疗，今后应该避免诱发急性心衰。但是对于绝大部分患者来说，它是伴有基础疾病的急性心衰：那么我们应该针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。

原有慢性收缩性心衰：处理方案与慢性心衰相同，原则上应该积极的采用可改善预后的四类药物，这四类药物首先是利尿剂，伴液体潴留的患者应该终身使用利尿剂，以维持体重的一个 “ 干重 ” 的状态。第二类药物是ACEI或者ARB，第三类药物是 β 受体阻滞剂。ACEI或者ARE联合 β 受体阻滞剂称为抗心衰治疗的一个 “ 黄金搭档 ” ，应该尽早或者持续的采用。地高辛可可以作为我们这一类药物当中的第四种药物，它可以缓解症状、控制心室率、增加运动耐量。另外醛固酮受体拮抗剂螺内酯，较适合用于心功能Ⅲ级或者Ⅳ级的患者。对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法，比如说心脏再同步化治疗或者埋藏式自动复律除颤器。

如果对于原有慢性舒张性心衰的患者，那么这些患者当中大约有半数人的左室射血分数是正常的，这些患者当中呢多为女性、老年人，这些人有高血压或者是房颤病史。大约有80%的患者有高血压病史或者引起心衰原因是高血压，所以积极控制高血压极为重要，各种降压药物均可以使用，但是对于合并有心衰的高血压患者优先选择阻滞RAAS的药物（主要是为ACEI或者ARB）和阻断交感神经系统的药物（也就是说 β 受体阻滞剂）。这一类患者都有不同程度的液体潴留，应该长期应用利尿剂。心肌缺血可以损害心脏的舒张功能，所以冠心病的患者应该积极的血运重建治疗，以防止心肌缺血造成心功能的持续的降低，防止心衰的发展、发展和恶化。

在急性心衰稳定后的后续处理当中，非常重要的一条我们要加强对患者的随访和教育。我们要将专科医生、基层医生、患者及其家人的努力结合在一起，这样做可以显著提高心衰的综合性防治效果，改善患者的预后。对于心衰患者今后的随访呢，一般性的随访是每1 — 2个月一次，那么这种随访也可以是患者到医院来就诊，通过这种随访，可以了解患者的基本状况、药物应用的状况和他的体检情况。重点的随访应该是每3 — 6个月一次，重点随访除了一般性随访内容之外，还要给病人做心电图、做血液的生化检查、测定BNP/NT-proBNP，必要时做胸部X线和超声心动图检查。

我们要让患者了解心衰的基本症状和体征，比如说乏力加重、运动耐量降低、活动后气急加重、水肿加重等等。要让患者掌握自我调整药物的方法，比如说在出现心衰加重征兆的时候，利尿剂可以增加剂量；如果静息心率增快可以适当增加 β 受体阻滞剂剂量。如果血压较前明显降低，那么各种药物就不可以增加剂量，应该及时的到医院就诊。要让患者知晓应避免的可以诱发心衰或者加重心衰的情况，比如说过度劳累和过度的体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态，还有遇到呼吸道感染的情况，还有不能擅自停药，饮食偏咸也不利病情的控制。要让患者知道在心衰加重的情况之下必需及时去医院就诊。

谢谢大家！