作者：解立新 来源：中华结核与呼吸杂志
在呼吸与危重症的学术界一直有这样的争议：合并低氧血症的重症肺炎是不是 ARDS?
支持者认为合并低氧血症的重症肺炎应该就是肺源性 ARDS,而且是肺源性 ARDS 的最主要病因。而反对者则认为，重症肺炎尤其是细菌性肺炎，虽有多肺叶病变但肺泡结构常没有明显损伤，即使部分重症肺炎因局灶性肺炎继发的炎性瀑布反应导致其他肺叶或肺段的损伤，继发病变应该属于肺外源性 ARDS 的特点。
因而国外许多权威文献在描述急性低氧性呼吸衰竭时，往往把重症肺炎和 ARDS 分开来写，说明二者确有不同之处。因此，我们需要认真思考并探究二者的异同。
一、ARDS 的定义和病理生理特点
ARDS 是因感染、创伤等肺内或肺外因素继发肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性病变造成的弥漫性肺泡损伤，导致急性低氧性呼吸功能不全，以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。
临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为双肺非均一性的浸润性病变。
依据 2012 年的 ARDS 柏林定义，诊断标准如下：
（1） 时间：1 周内起病或加重；（2） 肺部影像：双肺病变，不能用渗出、叶或肺萎陷或结节来解释；（3） 肺水肿：不能用心力衰竭或液体负荷过多导致的呼吸衰竭来解释，如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿；（4） 氧合指标：轻度：200mmHg<PaO2/Fi02≤300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） 伴 PEEP 或 CPAP≥5 cmH20（1 cmH20 =0.098 kPa）；中度：100mmHg< Pa02/Fi02≤200 mmHg 伴 PEEP≥5 cmH20;重度：Pa02/Fi0,≤100 mmHg 伴 PEEP≥5 cmH20.
肺炎是感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括病毒、细菌、真菌及非典型病原体等。我们参照美国感染病学会 （IDSA） 2007 年颁布的社区获得性肺炎指南的重症肺炎标准来界定重症肺炎：
主要标准（满足 1 条即可）：需要进行有创机械通气、感染性休克需要应用血管活性药物；次要标准（满足 3 条及以上）：呼吸频率≥30 次 /min、Pa02/Fio2≤250 mmHg、多肺叶受累、意识障碍、BUN≥200 mg/L、白细胞 <4 000/mm3、血小板 < 100 000/mm3、体温 < 36℃、低血压需要液体复苏。从以上 ARDS 和重症肺炎的定义和诊断标准来看，二者都是急性起病、以肺泡实质损伤为主要的病理生理改变、临床表现为中到重度的低氧血症，可见重症肺炎是 ARDS 的重要致病因素之一。
但是我们也应该注意，ARDS 的病理生理表现是肺泡损伤、透明膜形成、炎症细胞浸润、富蛋白的渗出性肺水肿和双肺受累。虽然有相当一部分重症肺炎的病理生理表现符合 ARDS 的诊断标准，但是鉴于肺炎的致病原众多，如细菌、真菌、非典型病原体、病毒等。其导致的肺部病变不可能一致，因此存在重症肺炎不是 ARDS 的可能，其临床处置也不能完全照搬 ARDS 的治疗策略。
二、重症肺炎与 ARDS 的不同之处
1.重症肺炎不伴有明显的弥漫性肺泡损伤
Esteban 等对死亡患者进行肺部病理检查时发现，43 例符合 ARDS 诊断标准的重症肺炎死亡患者有 32 例患者没有弥漫性肺泡损伤，有 4 例合并肺出血，3 例合并肺水肿，3 例合并肺栓塞。
这一结果与我们经常在临床遇到的重症肺炎（如革兰阳性球菌感染等）一致，其肺部的病理生理特点是肺泡上皮细胞结构完整，基本没有受到损伤，没有明显的透明膜形成，肺泡上皮细胞和毛细血管通透性增高，肺泡腔内充满渗出液、炎症细胞、吞噬了病原体的巨噬细胞、红细胞、纤维蛋白等，导致肺泡腔增大，肺部影像学表现为病变肺容积增大。
由于肺换气功能障碍导致低氧血症，虽然患者 Pa02/F102<300mmHg,但是患者病情尚稳定，在常规氧疗和积极抗感染治疗的基础上病情就可以迅速好转，复查胸部影像学肺部病变会很快吸收，肺部继发纤维化改变可能性很小。
因此，对于这部分患者来说，针对 ARDS 的有创机械通气策略可能要慎重，若氧合较差，建议给予高浓度氧疗，甚至一段时间的纯氧吸入治疗。为保证人机同步，必要时需镇静甚至肌肉松弛治疗抑制患者的自主呼吸，不建议应用过高水平的 PEEP.
对于合并肺泡出血、肺栓塞等其他因素的患者，临床鉴别需要医生的经验和智慧，可考虑行支气管肺泡灌洗对灌洗液进行检测、动态观察血清 D-二聚体的变化。若患者病情允许，进行肺动脉时相的胸部增强 CT（CTPA） 检查是必要的，如无禁忌证，预防性抗凝药物（如低分子肝素）应用是指南建议和推荐的。
2.重症肺炎合并休克
Esteban 等还发现，符合 ARDS 临床诊断标准的尸检患者 70% 合并休克表现。
这说明，对于部分重症肺炎合并休克的患者，其氧合指数下降并不完全是由于弥漫性肺损伤导致的肺气血交换障碍所致（低张性缺氧），在相当程度上合并循环性缺氧的因素（心源性、低血容量性等因素），综合因素导致氧合水平下降，部分患者的肺损伤可能并没有达到肺泡弥漫性肺损伤的程度，注重肺外因素，进行综合处置对患者救治非常重要。
3.造血干细胞移植、免疫抑制继发重症肺炎
造血干细胞移植或应用大量免疫抑制剂患者非常容易继发肺部感染导致 ARDS,但是因疾病的复杂性，尤其是造血干细胞移植或脏器移植患者，因疾病本身、移植手术因素、药物因素等也可以导致非感染性肺部并发症。
如特发性肺炎综合征、弥漫性肺泡出血、机化性肺炎及移植抗宿主病等，均可以表现为弥漫性肺病变，并可以合并肺部感染，临床诊断 ARDS 是没有问题的，但是肺部的病理生理改变与 ARDS 并不相同，治疗反应和预后也不一样，部分患者对激素治疗效果非常好。
另外免疫抑制患者继发侵袭性肺曲霉病，尤其是合并弥漫性小气道感染，其病理生理改变为严重的气道陷闭和死腔增大，低氧血症伴有严重的二氧化碳潴留，其机械通气的处理策略与 ARDS 截然不同，慢频率、短吸气、长呼气，甚至不设 PEEP 可能是部分重症患者机械通气参数的设置要求。
4.慢性脑血管、神经系统疾病合并重症肺炎
患有慢性脑血管、神经系统疾病或长期卧床患者，往往存在咳痰无力、反复误吸等问题，这些患者继发的肺部感染，虽然符合 ARDS 的诊断标准，但是导致低氧血症的因素可能与咳痰无力、气道痰栓导致的通气/血流比例失调继发低氧血症有着直接的关系。治疗方面，促进呼吸道引流、防止误吸是关键所在。
我们经常犯这样的错误，或者是有一种梦想，希望用一种疾病、一种病理生理过程、一套治疗方案来解决所有的问题，临床的现实是各种因素相互掺杂，病因和发病机制多种多样，疾病治疗和预后也不尽相同。因此，这需要我们临床医生要练就一双火眼金睛，在拥有扎实的理论知识基础之上，充分了解重症肺炎患者的基本情况、合并疾病及可能致病病因等因素，探究其导致肺部损伤的病理生理过程，明确是否合并 ARDS,并进行个体化治疗，方是真正的解决之道。
