论文:氨氯地平与贝那普利联合治疗原发性高血压蛋白尿-中大网校临床医学论文网

【摘要】 目的 观察氨氯地平与贝那普利联合治疗对原发性高血压患者蛋白尿的影响。方法 选择高血压肾病患者86 例,将患者分为: 治疗组( Ⅰ组) 43 例, 对照组( Ⅱ组) 43 例。治疗组同时给予苯磺酸氨氯地平5mg日一次口服，贝那普利80mg日一次口服; 对照组给予降血压、保护心脏等一般治疗。治疗8周后观察血压、尿微量白蛋白（UAE）、甘油三酯( TG) 、总胆固醇( TC) 、血肌酐( SCr) 、血尿素氮( BUN)等指标。结果 治疗前，治疗组与对照组尿UAE无统计学差异；治疗后治疗组与对照组比较, 治疗组尿UAE显著降低( P< 0.01)。治疗组及对照组的血压、BUN、SCr 、TC、TG等差异均无统计学意义。结论 研究结果表明联合应用血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利与钙离子拮抗剂氨氯地平在良好的控制血压同时可以显著降低高血压肾病早期的尿蛋白，达到保护肾脏的目的。
【Abstract】Objective Our goal was to evaluate the effect of a commonly used calcium channel blocker, amlodipine, and an angiotensin converting enzyme inhibitor, Benazepril on urinary albumin excretion in patients with essential hypertension. Method We selected 86 patients with essential hypertension for microalbuminuria. These 86 patients with microalbuminuria were randomly divided into two groups, the treatment group receive amlodipine and benazepril, the control group receive the general treatment including control blood pressure and protecting the heart. We prospectively measured their blood pressure, urinary albumin excretion and cholesterol, triglycerides, blood urea nitrogen, creatinine prior to treatment and, four and eight weeks after treatment. Results: Before treatment, there are no significant difference in UAE between the treatment group and control group; After 8 weeks, the UAE was significantly lower in the treatment group than the control group (P <0.01). there are no significant difference in blood pressure, TG, BUN, TC, Cr between the two groups. Conclusion: The results show that the combination of angiotensin-converting enzyme inhibitor benazepril with calcium antagonist amlodipine can significantly reduce UAE and control the blood pressure.
【关键词】高血压 高血压肾病 尿蛋白排泄量
中图分类号R
高血压病是常见的心血管疾病，原发性高血压患者有25-100%合并有蛋白尿，长期高血压会导致肾脏损害[1]。一些流行病学研究已经显示，蛋白尿及微量蛋白尿是原发性高血压患者心血管发病率和死亡率的独立危险因素。监测高血压病患者尿微量白蛋白对及早发现高血压病的早期肾损害具有重要临床意义[2，3]。目前已经肯定血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病肾病伴有或者无血压增高者以及高血压肾病者均有减少尿蛋白的作用，关于钙拮抗剂目前有其降低糖尿病肾病患者蛋白尿水平的报道[4、5、6]。对于很多高血压病人单纯应用血管紧张素转换酶抑制剂降压效果不理想，为改善高血压肾病的早期诊断及治疗，我们研究联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂降低原发性高血压患者的尿微量白蛋白的效果。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
选择在大庆油田总医院门诊及住院的患者中筛选的205例高血压患者，病例纳入标准：1、连续3次不同时间测量患者舒张压维持在90-100mmhg；2、尿24小时蛋白定量维持在30-300mg；3、3种不同测量肌苷清除率大于80 ml/ min/l.73 m2；4、既往未经过抗高血压治疗。以下条件的病例排除在外：1、使用避孕药物的女性；2、经过体检有明确的肝脏、肾脏、甲状腺疾病以及糖尿病患者；3、继发性高血压患者。其中86例符合上述标准被选入研究。
1.2 治疗方法
86例入选患者随机分成两组：氨氯地平+贝那普利治疗组43例，平均年龄（52.1±8.5岁），男21例，女22例，合并冠心病10例，高脂血症6例；对照组43例，平均年龄（53.9±7.8岁），合并冠心病12例，高脂血症5例，男19例，女24例；两组在性别、年龄、合并症等方面经统计学处理无显著性差异（P>0.05），对照组给予降血压、保护心脏等一般治疗，治疗组同时给予苯磺酸氨氯地平5mg日一次口服，贝那普利80mg日一次口服。
1.3 观察指标
治疗8周后观察血压；甘油三酯( TG) 、总胆固醇( TC) 、血肌酐( SCr) 、血尿素氮( BUN)、尿肌酐( Cr) 等指标。
尿微量白蛋白: 连续3 d 收集患者的24 h 尿, 将24 h 尿液混匀后取10 ml, 应用日立7170A型全自动生化分析仪检测( 采用终点比浊法) 患者的尿微量白蛋白, 取平均值, 根据24 h 尿量计算UAE。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0 统计软件, 实验数据以x
_
±s 表示。计量资料采用单因素方差分析判断多组间差异, 采用独立样本t 检验判断两样本间差异。
2 结果
2.1 生化指标的比较
治疗组及对照组的血压、TG、BUN、TC、SCr 等差异均无统计学意义( 表1) 。
表一、治疗组和对照组各种生化指标
组别
TG
TC
BUN
SCr
（mmol/l）
（ mmol/l）
（mmol/l）
（μmol/l）
治疗组
治疗前
1.805±0.765
4.578±0.907
7.032±1.092
65.412±12.21
治疗后
1.792±0.624
4.232±0.871
6.989±1.291
59.627±10.05
对照组
治疗前
1.798±0.815
4.125±0.827
6.915±0.956
70.396±10.98
治疗后
1.754±0.749
4.053±0.916
7.041±0.806
65.976±11.27
2.2 尿UAE 的比较治疗前，治疗组与对照组尿UAE无统计学差异；治疗后治疗组与对照组比较, 治疗组尿UAE显著降低( P< 0.01) ( 表2)。治疗组治疗前后血压有统计学差异，对照组治疗前后血压有统计学差异。
表二、治疗组和对照组血压和尿微量白蛋白指标
组别 收缩压
舒张压
尿UAE
（mmhg）
（mmgh）
（mg/d）
治疗组
治疗前
149.72±9.06
95.09±4.96
132.32±10.73
治疗后
123.71±8.17
72.68±7.13
85.47±9.27*
对照组
治疗前
150.97±10.86
94.72±4.54
137.74±22.54
治疗后
126.27±9.53
73.91±6.80
126.47±19.35
注：尿UAE *1）治疗组治疗后与治疗前比较P＜0.01 2） 对照组治疗后与治疗前比较P＞0.05
3 讨论
5% 终末期肾病的患者原发病为高血压病[7],早期诊断和治疗高血压肾病意义重大。目前如何降低高血压肾病蛋白尿为国内外研究热点,我们的研究将血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利与钙离子拮抗剂氨氯地平联合应用治疗高血压病，减少尿UAE,保护肾脏。
尿蛋白不仅是肾病的主要特点, 也是引起肾病的主要机制, 尿蛋白可直接导致小管间质性损害, 是慢性肾病发生发展的主要因素, 并且尿蛋白的多少、小管间质性损害的程度及肾功能衰竭程度是密切相关的[8]。我们的研究发现治疗8周后，治疗组的尿UAE比较治疗前明显减少，有统计学意义；对照组的尿UAE比较治疗前无明显差异；而对照组和治疗组的血压以及尿UAE治疗前均无统计学差异，治疗后血压仍无统计学差异，治疗后血压均基本达到目标值125/75mmhg，但尿UAE差异具有显著性。研究结果表明联合应用血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利与钙离子拮抗剂氨氯地平在良好的控制血压同时可以显著降低高血压肾病早期的尿蛋白，达到保护肾脏的目的。
参考文献
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[4] Marre M, Leblane H, Suarez L, et al. Converting enzyme inhibition and kidney function in normotensive diabetic patients with persistent microalbuminuria[J]. BMJ(0959-8138), 1987,294:1448–1452
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[8] GILBERT R E, COOPER M E.The tubulointerstitium in progressive diabetic kidney disease: more than an aftermath of glomerular injury? [J] Kidney Int(0085-2538, 1999, 56( 5): 1627- 1637

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