原理存在于几乎所有有核细胞分子量11780从肾小球自由滤过，99.9％在近端小管重吸收酸性尿不稳定肾小管功能检查--尿?2-m
G尿β2-MG升高的意义：①可见于范可尼综合征等②氨基甙类抗生素及其它化学药物对肾小管的毒性③上尿路感染④肾移
植急性排异反应肾小管功能检查?2-mG原理分子量33000的糖蛋白肝脏合成不受尿液pH影响肾小球自由滤过，近端肾小
管重吸收意义近端肾小管功能下降肾小管功能检查α2－mGN-乙酰-葡萄糖胺酶分子量13-14万肾单位广泛分布，主要
在近端小管刷状缘升高时表明近端肾小管损伤①监测药物肾毒性；②肾移植急性排异反应，③急性肾小管坏死、肾盂肾炎、肾小球肾炎、梗阻性
肾病等肾小管功能检查－尿NAG肾小管功能检查－昼夜尿比重试验试验条件：正常进食
每餐含水500-600ml上午8时排尿，弃去
以后每2小时留尿一次，至晚8时次日上午8时在留尿一次。
分别测定每次尿的量和比重结果：正常尿量1000-2000ml，夜尿量<750ml日尿量
：夜尿量＝3-4:1尿比重最高>1.020比重最高－最低>0.009临床意义：少尿+高
比重尿：血容量不足导致的肾前性少尿多尿（2500ml/d）+低比重尿+夜尿比重固定1.010肾小管浓缩功
能差，见于慢性肾功能不全、间质性肾炎、急肾衰多尿期、老年等肾小管功能检查－昼夜尿比重试验肾小管功能检查－尿渗透压原理：
尿中全部溶质微粒总数可减少蛋白质、葡萄糖等对尿比重测定的影响。方法：晚餐后禁饮8小时以上
次日留尿，并采血取血清，分别测定尿、血渗透压。少尿时：一次性
尿渗透压尿渗透压：600-1000mOsm/kgH2O临床意义：判断肾浓缩功能：肾浓缩功能障碍；见于急、慢性肾小管间质
损害，慢性肾功能不全晚期鉴别肾前、肾性少尿肾小管功能检查－尿渗透压急性少尿实验室鉴别指标尿渗量mOsm/kgH2O尿
比重尿钠mmol/L肾前性>500>1.016<20肾性<350<1.014>40肾脏B超肾穿刺适应
症：蛋白尿、肾小球源性血尿、不明原因肾衰（急性、早期慢性）禁忌症凝血障碍固缩肾独肾多囊肾感染肾穿刺并发
症血尿腰痛肾周血肿损伤其它器官感染肾脏疾病的诊断病因诊断（是原发性还是继发性）部位诊断（小球、小管、间
质或血管病变）病理诊断（通过肾活检明确病理类型）功能诊断（了解小球、小管功能受损程度）尿中的白细胞分类需涂片染色才能区
分，中性粒细胞分类为主时，除泌尿系感染外，也见于急性间质性肾炎、急性肾炎及狼疮性肾炎。尿常规－亚硝酸盐尿中
革兰阴性细菌把硝酸盐还原成亚硝酸盐，阳性结果表示细菌数量在105/ml，正常人尿液中存在硝酸盐，肠杆菌科细菌
能将硝酸盐还原为亚硝酸盐。尿路感染多为大肠杆菌、肠杆科细菌引起，可呈阳性反应。变性杆菌有时呈弱阳性；其他如粪
链球菌、淋病双球菌、葡萄球菌、结核分支杆菌则为阴性反应。细菌感染量少、尿液量多，使硝酸盐稀释可造成假阴性。高
比重、维生素C、进食硝酸盐丰富多菠菜、卷心菜等食物会出现假阳性。尿常规－葡萄糖正常人尿内可有微量葡萄糖，定性试验为阴性。尿糖
阳性：血糖增高性糖尿、肾性糖尿、暂时性糖尿、假性糖尿；肾性糖尿：因肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾阈值降低所致对糖尿。慢性肾炎或
肾病综合征、伴肾小管受损时，与糖尿病对鉴别要点是血糖耐量试验可正常。?尿常规－酮体糖尿病性酮尿：糖尿病患者一旦有酮尿出现，即
应考虑酮症酸中毒，并为发生酮中毒性昏迷的前兆；非糖尿病性酮尿：发热、严重呕吐、腹泻、未能进食而出现酮体。尿常规－－PH值尿P
H：5-8尿PH值降低（酸度增高），见于酸中毒、发热或服用氯化铵等药物时，其他如糖尿病、痛风、白血病、食入大量肉类；PH增高：
碱中毒，肾小管酸中毒、膀胱炎、呕吐、应用利尿剂、多食蔬菜等；尿PH也作为用药等一个指标：如溶血反应时，口服碳酸氢钠碱化尿液，促进
溶解及排泄血红蛋白；尿路感染时用多种抗生素需碱化尿液以加强疗效。尿常规－比重4度条件下尿液与相同容积纯水重量之比；是一种水中
溶质重量的测定；尿液的比重约在1.015～1.025之间，尿比重受年龄(婴幼儿的尿比重偏低)、饮水量和出汗的影响。尿比重的高低，
主要取决于肾脏的浓缩功能，故尿比重是反映远端肾小管浓缩功能的最简便的指标。健康人禁水一夜后第一次晨尿比重应大于或等于1.018。
尿常规－比重尿比重增高（>1.020）：见于高热、脱水、出汗过多、周围循环衰竭等致血容量不足等肾前性少尿，尿少而比重高；糖尿病
因尿内含有大量葡萄糖，其尿量多而比重高；清蛋白尿、放射性造影剂均可使尿比重增高。低比重尿（<1.015），低比重尿总是反映低渗透
压尿（<220mOsm/kgH2O），可见于急性肾小管坏死、急性肾衰竭少尿期及多尿期、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病等，尿比重常固定在
低值（1.010），尿崩症时呈严重低比重尿（<1.003）尿比重尿蛋白：每增加10g/L，比重增加0.003尿糖：每增加10
g/L，比重增加0.004温度也可影响尿比重；尿渗透压：较少受到尿蛋白的影响，正常情况下，禁水12小时至次日晨，尿渗透压至少达
到600Osm/(Kg.H2O).尿常规－维生素C维生素C即抗坏血酸(Ascorbicacid)，作为还原剂参与体
内氧化还原过程。各型尿液分析仪（8项、10项或11项分析）其干化学试剂条各项检测的反应原理基本相同，多数通过氧化还原反应及
pH改变的原理进行检测如葡萄糖、潜血、胆红素、亚硝酸盐和尿pH等检测尿液中所含维生素C作为强还原剂，可抑制上述各种尿液成分检
测的氧化还原反应，从而常常造成假阴性的检测结果，干扰临床的诊断和治疗。尿常规－维生素C①尿液潜血(红细胞)、葡萄糖、
胆红素和亚硝酸盐检测受维生素C干扰作用最明显。由于其氧化还原反应被维生素C抑制而导致检测结果出现假阴性或弱阳性；②尿酮
体检测可因维生素C的干扰作用而出现假阳性，但一般为(±)～(+)，不超过(+)；③尿液中高浓度的维生素C可
使尿液偏酸，导致pH值降低；④尿液中维生素C浓度的增高可导致尿液比重增高。尿液中维生素C浓度每增高一个加号时，尿液比
重约增高0.1005左右；⑤尿液中蛋白质、白细胞检测虽受维生素C的一定干扰作用(常使其检测值偏低)，但其干扰作用无明
显规律。尿常规－管型是蛋白质、或细胞、或碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固而成等圆柱性蛋白聚体，比白细胞、红细胞大几倍。肾
小管上皮细胞管形：在蛋白基质中嵌入肾上皮细胞而成。可见于肾小管坏死、肾淀粉样变性，急性肾小球肾炎、慢性肾炎、间质性肾炎、肾病综合征
、肾移植后排斥反应、金属及其他化学物质的中毒。红细胞管形：红细胞穿过肾小球或肾小管基底膜进入肾小管，在蛋白基质中嵌入红细胞称之。
主要见于肾小球疾病，如急进性肾炎、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作。红细胞管形对诊断肾小球疾病有重要价值。白细胞管形：在蛋白基质
中嵌入白细胞称为白细胞管形，管形中如白细胞发生变性或嵌入脓细胞，则称为脓细胞管形，常提示肾实质有活动性感染，见于肾盂肾炎、间质性肾
炎。尿常规－管型正常尿液中仅含有极微量的白蛋白，没有管型，或偶见少数透明管型。若尿中出现1个管型，可以反映至少1个肾单位的情
况，是肾脏疾病的一个信号，对诊断具有重要意义。肾功能检查的意义判断肾脏损害的程度判断预后评价治疗效果指导调整药物用量
肾功能检查肾小球滤过功能肾小管功能检查肾小球功能检查GFR定义测量GFR的金标准临床估计
GFR的方法GFR定义单位时间内从肾小球滤过的血浆量单位是ml/min用体表面积标准化为ml/min/1.73m2肾小
球功能检查测量GFR的标准“标准”物质：菊粉清除率临床常用：肌酐清除率血肌酐
尿素氮血β2微球蛋白胱抑素血尿
酸放射性核素肾小球滤过率测定肾小球功能检查菊粉清除率原理:从植物块茎中提取得果糖聚合物，只
从肾小球滤过不被肾小管重吸收或排泌，体内既不能合成也不能分解，肾脏是人体清除菊粉（in
ulin）的唯一器官。方法:清晨空腹平卧静脉滴注10%菊粉溶液，同时放置导尿管测定血浆菊粉浓度稳定
在10mg/L(Pin)同时每分钟尿量稳定(V)测定尿中菊粉浓度（Uin)优点：准确反应GFR，目前
是测定GFR的金指标缺点：操作复杂，昂贵，需时长，临床应用少，主要应用于科研肾小球功能检查内生肌酐清除率（Ccr)
肾小球功能检查--Ccr肾脏在单位时间内，把若干毫升血液中的内生性肌酐全部清除出去，称为Ccr。原理
:外源性肌酐：食物-肌酐（生成受食物影响）内生性肌酐：肌酸-磷酸肌酸-肌酐（生成稳定）肌酐通过肾小球滤过，不被肾小管重吸
收，排泌量很少。严格控制饮食和肌肉活动量相对稳定标本留取方法：素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免剧烈运动3天收集24小
时尿（甲苯防腐），测定尿肌酐浓度（Ucr）同时取2ml抗凝血测血肌酐（Scr）尿量（ml）×尿肌酐浓度（mg/ml）
血肌酐浓度（mg/ml）×时间（min）Ccr＝Cockcroft-Gault公式(140－年龄)×体重(k
g)×（0.85女性）72×Scr(mg/dL)Ccr=Ccr是较早反映GFR的敏感指标！GFR低于50%，Ccr
<50ml/min,Cr、BUN正常肾小球功能检查--CcrGFR<90ml/min，定义为GFR的降低；
GFR降低要考虑年龄、持续时间、肾损害指标；GFR下限随年龄有所不同，40岁以前，硬化的肾小球少于5％，70
岁以后，硬化的肾小球可增至30％－40％。GFR<90ml/min在年轻人可能为异常GF
R60－89在老年人可能是正常原理：肌酐只从肾小球滤过，当肾小球滤过功能下降时，血肌酐上升。留取
血标本要求与测Ccr一样正常值：全血肌酐88.4-176.8umol/L血清或血浆肌酐
53-106umol/L（男性）44-97umol/L（女性）肾小
球滤过功能－血肌酐（Scr）根据Scr估算Ccr：Ccr(ml/min)缺点：GFR下降到正常的1
/3时，Scr才开始上升性别、肌肉容积和代谢状态等因素的影响。肾小
球滤过功能－血肌酐（Scr）影响血清肌酐的因素对血清肌酐的影响机制肾脏疾病升高GFR降低；但肾小管对肌酐的分泌增加
肌肉质量减少降低肌酐的生成减少对烹调肉类的吸收升高肌酐的生成增加：但是这一升高会被GFR的升高所掩盖营养不良降低
肌肉质量的减少，饮食肉类减少：使得肌酐的生成减少甲氧苄啶,西咪替丁升高抑制肾小管对肌酐的分泌氟胞嘧啶，头孢菌素类升高
苦味酸法测定肌酐时，出现假阳性酮症酸中毒升高苦味酸测定法测定肌酐时，出现假阳性反应肾小球滤过功能－血尿素氮（BUN）原理
：人体蛋白质代谢终产物，可全部从肾小球滤过，30-40%被肾小管重吸收正常值：3.2-7.1mmol/L
(9mg/dl-20mg/dl）临床意义:肾功能损害程度评估（GFR下降到正常的50%以下时，BUN才开始上升,不
作为早期指标)注意其他因素影响：饮食蛋白质量、消化道出血、高分解代谢如发热等、肾前性因素如血容量不足、心功能衰竭等
CcrScrBUN
（ml/min)(umol/L)(mmol/
L)肾功能不全代偿期80-51<177正常肾功
能不全失代偿期50-20178-445>9(氮质血症期）肾衰竭期
19-10445-70720-28.6
尿毒症期（肾衰竭晚期）<10>707>28.6菊粉清除率（Ci
n)内生肌酐清除率（Ccr)血尿素氮、血肌酐血β2微球蛋白浓度胱抑素血尿酸肾小球滤过功能原理：体内有核细胞产生的小
分子球蛋白，自由通过肾小球，几乎完全被肾小管重吸收。临床意义：与BUN、Scr一样，血β2-MG升高，提示GFR降低优点:不
受年龄、性别、肌肉容积、饮食蛋白质量等影响缺点：炎症、肿瘤等可影响血β2微球蛋白的浓度(增高)、肾小管功
能障碍也影响。肾小球滤过功能β2-MG肾小球滤过功能--胱抑素C在所有有核细胞中恒定持续的表达，机体产生量恒定，不受肿瘤或
炎症、肌肉容量、性别等的影响。肾脏是清除胱抑素C的唯一器官，可经肾小球自由滤过，在近曲小管被重吸收并降解，不被肾小管排泌在肾功
能受损的早期，比血清肌酐更能敏感的反映GFR的下降。原理：尿酸是体内嘌呤代谢终产物，大部分从肾小球滤过，98-100%在肾小管重
吸收。缺点：所有影响尿酸代谢的因素都会影响血尿酸水平意义：原发性高尿酸血症（血尿酸/血肌酐>2.5)继发性高
尿酸血症(血尿酸/血肌酐<2.5)肾功能不全肿瘤、使用利尿剂肾小球滤过功能－血尿酸肾小
管功能检查近端小管功能尿糖、尿氨基酸、尿β2-mG、NAG远端小管功能尿比重、尿渗透压、浓缩稀释功能、尿酸化功能
肾脏病常用的实验室检查实验室检查的临床意义诊断
意义指导治疗评估预后肾脏
是产生尿液的器官。肾位于腹腔的后上部，脊柱的两旁，左右各一个。肾外形像蚕豆。质柔软，表面光滑，呈红褐色，重约120—200克。
肾内侧缘的中间有一凹陷叫肾门。肾门处有血管、神经和输尿管通过。把肾脏纵向剖开，观察肾脏的内部结构，可以看到肾的结构包括两大部分
：实质部分和肾盂。肾脏周围颜色较深的部分叫肾皮质，皮质里面颜色较浅的部分叫肾髓质。肾脏的皮质和髓质统称为肾实质。肾髓质里面漏斗状的
部分是肾盂。血液内的物质流经血管球毛细血管时，必需通过毛细血管有孔的内皮、基膜、足细胞小突起间的裂孔，才能到达肾小囊
，上述三层膜构成滤过膜或滤过屏障。血液经滤过膜滤出，到达肾小囊腔的液体称为原尿或肾小球滤过液。肾单位结构及功能肾单位肾
小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻滤过功能重吸收：2/3水
电解质小分子蛋白葡萄糖
氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡集合管远端肾单位肾脏疾病的实
验室检查尿液检查肾功能检查：肾小球滤过功能肾小管功能检查肾脏活体组织病理检查肾脏B超
尿常规尿常规－红细胞正常人尿中没有或仅有少量红细胞；诊断标准
：新鲜晨尿10ml，1500r/min离心，5min后镜检尿沉渣，高倍镜下每视野红细胞≥3个；在判断血尿
时应注意几种情况1、假阴性：如大量饮水后，血尿可因尿液中的红细胞在低渗状态下发生裂解，而于检查时出现假阴性。2、假血尿：
在某些情况下，其他器官出血可混入尿内而呈现假血尿。如子宫、阴道、肛门直肠疾病出血等。3、伪血尿：某种动机人为制造血尿。4、红
色尿：摄入某些食物或服用某些药物可使尿液变红。如甜菜根、黑酱果、红色尿呈红色透明不混浊，静置后无红色沉淀，振荡无烟雾状，显微镜检查
无红细胞，潜血试验阴性。引起血尿的主要疾病1.肾小球源性血尿；2.全身性疾病：抗凝药物过量、血液病；3.泌尿系统疾
病：结石、肿瘤、尿路感染、多囊肾、血管畸形、出血性膀胱炎。对于无痛性肉眼血尿的老年患者要特别注意排除尿路肿瘤。尿常规－
红细胞尿三杯试验●第一杯红细胞增多则为前尿道出血；●第三杯红细胞增多则为膀胱基底部﹑前列
腺﹑后尿道或精囊出血；●三杯均有出血，则为膀胱颈以上部位出血。尿常规－红细胞尿MDI相差显微
镜观察尿沉渣，如畸形红细胞占70%－80%以上，且尿红细胞数≥8000/ml，可诊断为肾小球性血尿。血尿标本伴有明显蛋白尿几乎
都是肾小球血尿的征象；伴有管型，特别是红细胞管型也表明出血来自肾实质。尿常规－红细胞当红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜裂孔
时，受到挤压损伤，其后在漫长的各段肾小管中受到不同PH和渗透压变化的影响，使红细胞出现三种类型形态学变化：大小变化、形态变化、血红
蛋白含量变化。如皱缩红细胞、大红细胞、胞质有葫芦状外展、内有细颗粒或胞膜破裂及部分胞质丢失等畸形红细胞。我们将之定义为肾小球性红细
胞；而由于肾小球以下部位和泌尿通路上的出血多因毛细血管破裂所致，红细胞形态可完全正常。尿常规－红细胞尿液样本：
应取晨尿后的第一次新鲜尿液而非晨尿，因晨尿在体内停留时间长可能对红细胞形态有影响。女性患者应留取中段尿。尿常规－潜血
尿液分析仪测定潜血是根据血红蛋白接触活性法原理，通过血红蛋白的类过氧化物酶样作用催化分解过氧化
物，使指示剂显色；尿常规－潜血尿路上皮的破损、红细胞生理性破坏后血红蛋白片断等会存在于正常人的尿中，
而这些“垃圾”，就是尿潜血的组分之一。尿潜血＋，只能说明尿中含有红细胞成分，正常人体内红细胞不断破坏，其成分都从尿排出，弱阳性
并无重要临床价值。尿常规－潜血光有潜血而无尿红细胞，常见于：1.尿液放置时间太长，尿液中红细胞破裂，血红蛋白释放出来；2
.另外易热酶的干扰、氧化型清洁剂及次氯酸盐的污染，尿路感染时细菌产生过氧化氢酶，尿中有白细胞、非晶形磷酸盐、肌红蛋白或新近用
药利血平、非那根、维生素C等都会使潜血阳性；3.血红蛋白尿和肌红蛋白尿；血红蛋白尿/肌红蛋白尿：尿外观呈红色、浓茶色
或酱油色，不浑浊。试纸法隐血试验阳性，镜检无红细胞。血红蛋白尿检测含铁血黄素阳性，尿硫酸胺试验有异常色素沉淀物。肌红蛋白尿硫酸
胺试验阴性。尿常规－蛋白质肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高分子量蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能力而出现在终尿中；
肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力；血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力；肾小管分泌
T-H糖蛋白增加。血浆中某些浓度很高时，过多地滤过肾小球，由于肾小管重吸收的受体的饱和，故这些蛋白质也过多地出现于尿中。肾小管
、输尿管、膀胱及尿道上皮细胞的受损可导致血浆成分渗入尿中而形成尿蛋白。尿常规－蛋白质±－＋，定量约0.2-1g/24h；＋
－＋＋，1-2g/24h+++--++++常大于3g/24h若试纸法阴性或弱阳性，24小时尿蛋白定量显示有较大量的蛋白尿，除
应怀疑检验误差外，还应特别警惕多发性骨髓瘤引起的溢出性蛋白尿和轻链尿。影响尿蛋白试纸条的因素假阳性
假阴性液体脱水增加尿蛋白浓度水过多减少尿蛋白浓度血尿增加尿蛋白量活动增加尿蛋白特别是白蛋白感染尿路感染增加尿蛋白
白蛋白以外的蛋白常规试纸条检测不出PH极度碱性使试纸提前显色尿蛋白24小时尿蛋白定量 目前认为最准确的测定尿
蛋白的方法。存在留取时间及留取量不准确的问题。蛋白尿肾小球性蛋白尿肾小管性蛋白尿混合性蛋白尿溢出性蛋白尿组织性蛋白尿偶然性蛋白尿体位性蛋白尿尿蛋白电泳一般来说，人体每天从尿中排出的蛋白超过150mg时，即称为病理性蛋白尿。这些尿蛋白在性质上通常与生理状况下有很大差异，所以进行尿蛋白电泳分析在临床上有重要意义。尿蛋白电泳分析主要根据蛋白质的分子量及电荷特性而将其分离，形成电泳区带，染色，并用光密度扫描仪结合总蛋白定量，便可得出各区带蛋白的含量。肾小球损害型蛋白尿：又可分为选择性蛋白和非选择性蛋白，选择性蛋白尿以清蛋白为主，并有小量小分子量蛋白，尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3）；非选择性蛋白尿：尿蛋白可呈现出血循环中蛋白的成分：有大分子量的蛋白；病情较严重，严重者尿蛋白电泳图谱类似于血清蛋白电泳图谱。肾小管损害型蛋白尿：蛋白成分主要包括β2微球蛋白、溶菌酶、视黄醇结合蛋白、α1微球蛋白、游离轻链、轻链二聚体、一般白蛋白占的比例不超过30%。尿常规－白细胞正常人尿沉渣镜检白细胞不超过5个/HP，若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎等。成年妇女生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除有成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。－－尿培养菌落计数 |
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