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? 肺实质病变 1. 吸入性化学性肺炎 最常见的两种吸入相关性肺部综合征是吸入性化学性肺炎和吸入性肺炎。吸入性化学性肺炎是由于吸入大量酸性胃内容物后导致的一种急性肺损伤。吸入性化学性肺炎好发于意识状态下降的患者，如：使用镇静剂、全身麻醉、药物过量、癫痫、严重中风或脑外伤患者。 虽然吸入性化学性肺炎是因为化学性损伤起病（低 pH 值相关），但是往往会在后期继发细菌感染，特别是给予抑酸治疗时，如：给予质子泵抑制剂或肠内营养。后期继发的肺内细菌感染会促进含有病原菌的胃内容物在肺内的定植。 吸入性化学性肺炎在胃内容物反流吸入后以急性咳嗽、呼吸困难和喘息起病。随后几小时中，会出现低氧血症和低血压，甚至可能进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 但是，有时医疗工作者会漏诊部分患者的误吸表现，比如接受全麻的患者，这些患者仅仅表现为影像学上新发的实变伴血氧饱和度的下降。在起病 24-48 小时后，吸入性化学性肺炎患者会进展为弥漫性肺内实变影。 当存在明确的返流和吸入病史，同时结合不断进展的临床和影像学表现，诊断吸入性化学性肺炎并不难。但即使明确有吸入史存在，也不一定就是吸入性化学性肺炎。而当吸入病史不明确时，吸入性化学性肺炎的诊断取决于支气管镜或呼吸道分泌物检查的结果：若气道内存在胆汁或颗粒样物质即考虑为吸入性化学性肺炎。 胃液相关生物标志物，如胃蛋白酶和噬脂质细胞，可用以检测呼吸道分泌物或支气管肺泡灌洗液（BAL）标本。但是，使用这些生物标志物目前仍存有争议，尚无研究能证实这些生物标志物诊断的有效性。 在很多情况下，吸入性化学性肺炎是通过病史（如接受全麻）、急性进展的呼吸道症状、弥漫性肺实变影、除外其他可能病变的基础上进行临床诊断的。 吸入性化学性肺炎的治疗主要采取支持性措施，包括通过支气管镜吸出吸入物或在使用气管插管保护气道时吸出吸入物。因为吸入性化学性肺炎患者的气体交换功能往往受损，可以给予患者吸氧，有时候甚至需要机械通气。 一般不建议预防性使用抗菌药物，除非有证据表明存在感染。目前激素在吸入性化学性肺炎治疗中的作用仍然存有争议。 2. 吸入性肺炎 吸入性肺炎是由于吸入含有致病微生物的口咽分泌物所导致，是社区获得性和院内获得性肺炎的常见病因。日本的一个多中心研究指出，18% 的社区获得性肺炎和院内获得性肺炎患者是吸入性肺炎。吸入危险因素结合胸部 CT 扫描上存在重力相关的实变影考虑诊断为吸入性肺炎。 相比与吸入无关的社区获得性肺炎患者，吸入相关的社区获得性肺炎患者往往年龄更大、合并症更多、死亡率更高。其典型表现为乏力伴咳嗽、咳痰、呼吸困难、周期性发热（间隔数天到数周）。很多患者会出现体重下降和贫血。胸片上常会有支气管肺炎的表现（斑片状影），主要是位于中下肺。那些病程较长的患者影像学上可出现坏死性肺炎、肺脓肿，甚至脓胸的表现。 很多社区获得性吸入性肺炎患者存在厌氧菌和需氧菌的混合感染，而院内获得性吸入性肺炎患者则往往是革兰阴性杆菌感染，包括铜绿假单胞菌。抗生素的选择取决于感染的类型（社区 / 院内）、患者一般情况和疾病严重程度。考虑到不断出现的耐药菌株，在选择抗生素时也需考虑当地抗生素的药敏情况。 3. 外源性类脂性肺炎 外源性类脂性肺炎是一种罕见的疾病，是由于含脂类物质吸入肺部所导致。与之形成对比的是，“内源性”类脂性肺炎是肺泡巨噬细胞内脂质堆积所造成的一种组织病理损伤，常继发于阻塞性肺炎。 当大量吸入石油相关产物（包括意外吸入和职业性吸入）会造成外源性类脂性肺炎急性起病。慢性外源性类脂性肺炎较难诊断，这是因为其临床表现往往为非特异性，且缺乏明确的吸入病史。慢性外源性类脂性肺炎可能是在口服或经鼻滴入矿物油或类似物质时，反复慢性吸入所导致。 外源性类脂性肺炎的症状类似于其他吸入相关性肺部综合征，包括：咳嗽、呼吸困难、偶发胸痛，但超过半数患者是无症状的。 胸片表现也为非特异性，如斑片状模糊浸润影。HRCT 上最常见的表现包括结节、毛玻璃影、实变和小叶间隔增厚。CT 扫描最特异性的表现是在结节和肿块实变中存在脂肪样（密度）区域，类似肺肿瘤表现（图 2）。 图 2. 外源性类脂性肺炎的HRCT。A：胸部 HRCT 的肺窗显示双侧的不规则实变影。B：右肺实变中含有脂肪影（箭头所指）。 外源性类脂性肺炎的诊断是基于胸部 CT 扫描的特点（含有脂肪的结节影）以及接触油性物质病史（最常见的是矿物油摄入）。有时也需要其他诊断依据。可通过支气管镜或外科手术活检得到组织病理学证据以确诊。 组织学上，慢性外源性类脂性肺炎往往表现为大量充满脂质的（脂质空泡）肺泡巨噬细胞、巨细胞肉芽肿、炎性细胞浸润和大量纤维化。BAL 细胞学检查提示存在充满脂质的肺泡巨噬细胞也可考虑是外源性类脂性肺炎，但是这个表现是非特异性的所以目前仍存有争议。 对于外源性类脂性肺炎患者，只需停止接触油性物质即可。对于存在弥漫性肺部病变患者，可考虑使用糖皮质激素治疗，但是目前疗效尚不确定。 4. 间质性肺病 有研究指出，吸入和间质性肺病的发生发展也密切相关，特别是特发性肺纤维化（IPF）。IPF 是一种肺实质纤维化性疾病，最终会进展为呼吸衰竭。IPF 患者 GERD 发病率较高。近几年来，很多学者指出 GERD 和 IPF 之间可能存在潜在的因果关系。 Savarion 等学者研究表明，相比没有 IPF 的患者，IPF 患者食管近端和远端胃酸水平均明显升高。此外，相比对照组，IPF 患者支气管 BAL 中胆汁酸和胃蛋白酶水平更高，这提示 IPF 患者存在胃酸反流。另有研究指出，GERD 治疗和 IPF 临床转归之间存在相关性。Raghu 等研究发现，在 4 年随访期中，4 名 IPF 患者使用药物和 / 或外科手术治疗 GERD 后，其临床病程明显稳定或改善。 使用抑酸治疗也能延长IPF 患者生存期，降低肺功能下降速率。2011 年发表的国际 IPF 诊断和治疗指南建议治疗大多数 IPF 患者的无症状 GERD，但是指南也承认该证据质量并不高。 在 IPF 的临床病程中，部分患者会表现为呼吸症状的急性加重，合并气体交换受损程度增加和新增的肺部结节。这种 IPF 的急性加重往往没有明确的病因（如肺炎、心力衰竭、肺栓塞），很可能会进展为死亡。隐匿吸入胃内容物是导致 IPF 急性加重的一个可能机制。 Lee 等研究显示，相比稳定期 IPF 患者，急性加重 IPF 患者 BAL 胃蛋白酶水平较高，提示隐匿吸入可能在 IPF 患者的急性加重中发挥了一定的作用。 GERD 和吸入在其他间质性肺病中可能也发挥了类似的作用。有研究指出，对于合并间质性肺病的硬皮病患者，其酸性和非酸性 GER 次数明显增加。间质性肺病的严重程度（通过 HRCT 评估）和反流的次数呈正相关。 Christmann 等评估了 GER 和硬皮病相关性的文献发现，对于所有硬皮病相关的间质性肺病患者应推荐“积极”针对 GER 的治疗。但是到目前为止，尚无明确证据能证明 GERD 治疗可以改善硬皮病相关间质性肺病或 IPF 患者的转归。 结论 吸入可以是隐匿发生的，会引起一系列肺部临床综合症状。结合患者的临床病史（包括误吸的危险因素）以及相关临床和影像学表现，有助于正确诊断吸入相关性肺部综合征，避免漏诊和误诊的发生。
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