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什么是焦虑症 焦虑症（anxiety）是一种以焦虑情绪为主要表现的神经症，包括急性焦虑症和慢性焦虑症两种临床类型，常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、出汗、震颤和运动性不安等。焦虑并非由实际威胁所引起，其紧张程度与现实情况很不相称。 20世纪中叶，焦虑一词曾在神经症中泛滥，其原因除了佛洛伊德学说的影响之外，还有抗焦虑药物的大量合成。一类新药的临床应用引起相应疾病的诊断增加。是精神医学领域中颇为独特的现象。但在我国，焦虑症始终未受到足够重视。直到1981年，我国的分类方案才将焦虑症单独列出。据1982年全国12个地区流行病学调查统计我国焦虑症的患病率为1.48%，国外则报告为5%左右，差异较大。在神经症专科门诊中，焦虑症占神经症总数的16.8%。 焦虑的危害一 焦虑致死 焦虑本身是不会导致死亡的，但是它会让人在焦虑无法控制，无法承受的情况下产生死亡思想，也就是间接导致死亡。 焦虑的危害二 1.可能遗传 目前的研究发现，焦虑和抑郁在遗传、免疫、内分泌等方面既有联系又有不同，但二者都有遗传潜质。 2.影响身高 焦虑、紧张的不良情绪可能会使女孩身高变矮。研究表明，紧张焦虑的女孩平均身高会比开朗快乐的女孩矮5厘米。 3.降低生活质量 焦虑障碍是一种长期性的负面性情绪障碍，可导致多种身体疾病，如：冠心病、高血压、胃肠疾病甚至癌症等。这对身心健康、生活质量以及社会功能的发挥构成了严重的威胁。 4.传染家人 亲朋好友长期生活在你的周围，患者的焦虑情绪极易“传染”给他们。特别是家里有小孩的，小孩一般对大人的情绪状态极度敏感，当他们感受到大人的焦虑情绪极易产生不良的心理反应。而如果长期生活在焦虑气氛的家庭里，不只严重不利于他们的心理成长，还容易引起身体上的疾病。 焦虑的临床表现 主要症状为焦虑的情绪体验、自主神经功能失调及运动性不安。临床上有急性焦虑和慢性焦虑两种表现形式。 1.急性焦虑 急性焦虑即惊恐发作。这是一种突加其来的惊恐体验，表现为严重的窒息感、濒死感和精神失控感。患者宛如濒临末日，或奔走，或惊叫，惊恐万状、四处呼救。惊恐发作时伴有严重的自主神经功能失调，主要有三个方面： ①心脏症状：胸痛、心动过速、心跳不规则； ②呼吸系统症状：呼吸困难； ③神经系统症状：头痛、头昏、眩晕、晕厥和感觉异常。也可以有出汗、腹痛、全身发抖或全身瘫软等症状。 急性焦虑发作通常起病急速，终止也迅速。一般持续十分钟便自行缓解。发作过后患者仍心有余悸，不过焦虑的情绪体验不再突出，而代之以虚弱无力，需经若干天才能逐渐恢复。 2.慢性焦虑 慢性焦虑又称广泛性焦虑或自由浮游性焦虑，是焦虑症最常见的表现形式。患者长期感到紧张和不安。做事时心烦意乱、没有耐心；与人交往时紧张急切、极不沉稳；遇到突发时间时惊慌失措。六神无主，极易朝坏处想；即便是休息时，也可能坐卧不安，担心出现飞来横祸。患者如此惶惶不可终日，并非由于客观存在的实际威胁，纯粹是一种连他自己也难以理喻的主观焦虑。 焦虑的病因与病理机制 焦虑症的发病与机体的素质、所处的环境均有密切关系。单卵双生子的发病率为35%，高于其他全部的神经症。精神因素在焦虑症的发病中也有重要作用，长期面临威胁或处于不利环境之中的人，更容易发生焦虑症。有人观察了100名左利手儿童和100名右利手儿童，发现前者更容易出现紧张、口吃、惊恐等焦虑症状。这一方面提示焦虑症可能有特殊的生物学基础，另一方面也不能排除环境因素的影响，因为大部分左利手儿童的双亲们都坚持要他们改用右手使用餐具、玩具，所有经常呵斥、惩罚他们。焦虑症的发病机制虽不完全清楚，但已有如下进展： 1. 去甲肾上腺素的作用 焦虑伴有警觉程度增高和交感神经活动增强的表现，提示患者的肾上腺素能活动增加。从脑脊液、血和尿中都已寻找到有关证据。去甲肾上腺素在焦虑中的作用还得到了药物试验的证实。研究报告称抗焦虑药物的疗效与单胺氧化酶的活性相关。某些可以降低去甲肾上腺素能活动的药物如可乐定，也有减轻焦虑的作用。 2. 5-羟色胺的作用 焦虑的动物模型提示，5-羟色胺在焦虑的消长中起重要作用。当5-羟色胺释放增加时，出现明显焦虑反应。电生理研究发现，氯氮卓能抑制中缝背核的放电，氯硝西泮能抑制5-羟色胺神经元的放电，均能减少5-羟色胺的转换与释放，这些抗焦虑药物从另一个侧面表明了5-羟色胺在焦虑症发生中的作用。 3. Y-氨基丁酸的作用 Y-氨基丁酸有抗焦虑的作用。焦虑也许与Y-氨基丁酸的功能不足有关。研究发现苯二氮卓类药物能增强Y-氨基丁酸的作用，而且可能是其影响焦虑的最后途径。而Y-氨基丁酸的拮抗剂，如印防已毒素、荷包牡丹碱均可阻断苯二氮卓类的作用。 4. 乳酸盐的作用 静脉注射乳酸盐可以引起惊恐发作，是焦虑症研究的重大进展之一。1967年，pitts和McCLure给焦虑症患者注射乳酸钠溶液，结果全部患者出现急性焦虑发作，而正常对照组仅20%出现焦虑症状。乳酸是体内普遍存在的中间代谢产物，而且乳酸盐不能透过血脑屏障，为什么注射乳酸盐能引起惊恐发作？它是通过什么途径发挥作用的？都不得而知。但是，乳酸盐的致焦虑症作用已在制造焦虑症模型及体验抗焦虑药物的疗效中得到应用。 5. 动物脑内发现受体 1977年，Mohle等采用放射性配体结合分析发现哺乳动物脑内存在对氙标记的地西泮有高亲和力且可饱和的特异结合点。其后不断有新的发现：如以氙标记的氟硝西泮在中枢神经系统中也有特异结合点。结合点可分为中枢型和周围型两类。中枢型结合点位于神经元上；同苯二氮卓类的药理作用有关，因而称之为受体。周围型结合点见于神经胶质细胞，它们对无安定作用的苯二氮卓类亲和力高。最近用放射自显影的方法发现，苯二氮卓受体的密度以大脑皮层、边缘机构和小脑皮层为最大。苯二氮卓受体和Y-氨基丁酸、氯离子通道一起组成一个超分子复合体。如今，这一复合体已被提纯，分子量约为20万。而且现已发现，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮卓配体，如肌苷。有理由推测，焦虑也许是由于缺乏这种内源性配体所致。 6. 其他 另外，尚有研究发现，广泛性焦虑症患者的血浆肾上腺素、促肾上腺皮质激素及白细胞介素Ⅱ均高于正常对照组，而皮质醇却低于对照组。待焦虑症状缓解后，上述各生理指标均恢复正常。 |
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