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铁是人体必需的微量元素，是参与血红蛋白（Hb）合成的主要物质，与儿童的生长发育有密切关系。婴幼儿期生长发育迅速，对铁的需求量增加，当外源或内源铁不足时，早期可引起铁减少，形成隐性贫血，最后导致缺铁性贫血的发生[1]。缺铁性贫血是危害幼儿健康的世界性营养疾病，可影响儿童生长发育和智力发展，以及运动、免疫功能的形成。在发展中国家，儿童缺铁与血清维生素A（VA）减少常同时存在，有相当一部分的缺铁性贫血儿童处于亚临床VA缺乏状态[2]。 VA具有改善机体铁的吸收、运转和分布，促进造血功能的作用[3],可作为一种辅助因子或转录的激活剂，参与运铁蛋白糖基的合成，以改善铁营养状况。对VA营养状况与贫血患病风险分析发现，VA缺乏（VAD）儿童更易发生贫血，对贫血儿童补充VA后，Hb水平升高，表明VA缺乏是导致贫血的一个独立因素，缺铁性贫血与VAD有相互伴存的关系。研究显示，与VA正常组比较，VAD时MCV、MCH、MCHC均明显减小，说明红细胞指数间接反映了VA营养状况[4]，临床可依据红细胞指数初步评估儿童的健康情况并及时补充铁剂和VA。 重庆医科大学附属儿科医院李廷玉教授多年研究发现，VAD导致贫血发生的作用机制主要有以下几个方面[5]: 1、VA促进造血祖细胞的增殖分化 VA可通过诱导骨髓有核细胞（BMC）中C-fos和C-jun mRNA等基因的表达，调控IL-3和GM-CSF等造血生长因子的合成和分泌，改善造血微环境，以及保证红系祖细胞表面N糖链形成等环节促进造血祖细胞增殖分化，从而促进骨髓造血。 2、VA保持红细胞的膜稳定性 红细胞表面的膜蛋白在传递细胞内外信号中起到重要作用，与红细胞增殖、分化、识别等功能有着密切的关系。VAD时红细胞膜蛋白合成受影响，红细胞形态发生异常，进而引起贫血的发生。 3、VA影响铁代谢活动 VA可能作为一种辅助因子或转录的激活剂，参与转铁蛋白糖基的合成， 以改善铁营养状况。VAD时血清转铁蛋白（TF）合成受限，贮存铁释放障碍，骨髓组织缺铁，红细胞生成成熟过程障碍，从而导致贫血的发生。 4、VA促进红细胞生成素（EPO）生成 VA能够促进EPO的生成，促进红细胞的成熟，从而促进造血功能。具体的发生机制仍在研究中。 综上所述，维生素A与铁营养状况关系密切，对贫血儿童的干预应该在补充铁剂治疗的同时补充维生素A，新生儿出生后及时补充维生素AD，可减少学龄前儿童亚临床维生素A缺乏、缺铁性贫血的发病率及相关损害的发生。 参考文献 1、Bloem MW. Iron metabolismand VAamin adeficiency in children innortheast[J]. Amer J Clin Nutr, 1989, 50 : 332-338. 2、常玉荣,, 葛庆峰, 刘培光. 血清铁、铁蛋白和铁染色对缺铁性贫血的诊断价值[J]. 华北煤炭医学院学报, 2007, 9（4）： 500-501. 3、林良明, 宋小芳. 中国儿童维生素A缺乏与贫血的关系分析[J]. 中国儿童保健杂志, 2003, 11（4）： 242-244. 4、张天勇, 周雪莲, 张孝彬等. 幼儿红细胞指数和机体内铁维生素A水平的关系研究. 检验医学与临床, 2014, 11（19）： 2736-2737. 5、贺景怡, 李廷玉. 维生素A缺乏对贫血的影响及机制研究进展. 重庆医科大学硕士学位论文. 2013年5月. |
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