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心脏病知识终结归纳版-头条网

 李涣 2015-05-26

1.体外循环(extracorporeal circulation or cardiopulmonary bypass, CPB):是将回心的上、下腔右心房的静脉血引出体外,经人工肺进行氧合和排除CO2(气体交换),再经人工心泵入体内动脉的血液循环。

2.完成体外循环的装置:人工心肺机(artificial heart-lung machine)

3.人工心肺机的构件和基本功能:

1)血泵(人工心):驱动引出体外管道内血液单向循环至体内动脉。常用的有转压式血泵和离心泵。

2)氧合器(人工肺):替代肺的功能,氧合静脉血,排除CO2。两种类型:鼓泡式氧合器、膜式氧合器

3)变温器:分变温、交换两部分。

4)微栓过滤器:去除微泡,过滤血液中的血小板聚积块、纤维素等碎屑和心内吸引器吸引的微粒和组织碎片、异物等。

5)血液浓缩器:滤出水分和中小分子物质。有常规超滤、平衡超滤、改良超滤三种形式。

4.心肌保护(myocardial protection)的措施:全身低温、心脏局部深低温、心脏停跳液灌注。

5.心脏停搏液的种类:晶体停搏液、稀释血停搏液、富含能量底物的晶体或血停搏液。

6.停搏液心肌保护作用机制:

1)使用化学诱导的方法,使心脏迅速停搏,主要成分是高钾。

2)降低心肌温度,维持在15℃左右。

3)提供氧和能量底物,间断有氧的含血灌注。

7.Stone heart:当ATP减少到不足以使肌动-肌球蛋白横桥分离,心肌则僵直挛缩,即所谓“石头样心”。

8.Ischemic reperfusion injury:心肌在缺血一段时间后恢复氧合灌注时,损害会更严重。主要表现为心肌水肿,氧利用能力下降,高能磷酸盐水平低下,心肌顺应性差等改变,称缺血再灌注损伤。

9.缺血再灌注损伤的机制是:能量耗竭、Ca2+超负荷、氧自由基损伤。

10.缺血再灌注损伤的结果是:复跳困难、心律失常和心衰、心肌水肿、石头样心。

11.心脏停搏液的灌注方法:顺行灌注、逆行灌注、顺行-逆行联合灌注。

12.左向右分流性先心病血流动力学:

PDA, VSD, ASD具有相似的血流动力学变化:

1)一般情况下, 左心系统(左房\左室\主动脉),属于高压腔室, 而右心系统(右房\右室\肺动 脉)属于低压腔室。左心压力大于右心, 血流由左心向右心分流。分流量取决于两侧的压力及分流的口经。

2)左向右分流的结果:右心系统容量负荷过重, 肺多血, 随着肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高。

3)肺动脉高压可导致左右双向分流(收缩期左向右,舒张期右向左分流),并最终导致右向左分流。病人出现紫绀,称之为Eisenmanger’s综合症。

13.动脉导管未闭Patent ductus arteriosus(PDA)的病生理:

1)主动脉收缩压、舒张压 > 肺动脉→血流通过导管从主动脉流向肺动脉→左心房、左心室容量负荷增加→左心衰。

2)肺血量增加→肺循环压力升高→右心负荷加重→右心肥大。

3)长期血流对肺动脉冲击→肺小动脉痉挛(动力性肺动脉高压)→管壁增厚硬化(梗阻型肺动脉高压)→肺动脉压力>主动脉压力→肺动脉血流入主动脉→Eisenmenger's syndrome→右心衰,差异性紫绀(differential cyanosis),即左上肢轻度紫绀,右上肢正常,下半身青紫。

4)分流量大小取决于:主动脉和肺动脉之间的压力阶差和导管的粗细。

14.房间隔缺损Atrial septal defect(ASD)的病生理:

氧合血从左心房分流至右心房→右心房、右心室增大,肺循环血量增多,体循环血量减少→长久可导致梗阻性肺动脉高压,右心房、右心室心肌肥厚→右心房压力>左心房压力→Eisenmenger syndrome。

15.室间隔缺损Ventricular septal defect(VSD)的病生理:

血液通过左心室→右心室→右心房→肺动脉→回流到左心血量增加,左心负荷加重→左心房、左心室扩大。

肺血流量增加→肺血管阻力增加(动力型→梗阻型)→右心室肥大,右向左分流→艾森曼格氏综合症。

16.肺动脉口狭窄pulmonary stenosis的病生理:

静脉回心血量受阻→心排量减少,血液淤滞→周围性发绀。

右心房压力升高→心房右向左分流→中央性发绀。

右心室长期高负荷→右心室向心性肥厚→加重右心室流出道狭窄→心力衰竭。

17.法洛四联症Tetralogy of Fallot(TOF)的四种基本病变:肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚(前两者为主要畸形)

18.法洛四联症的病生理:

右心室流出道梗阻的程度决定临床症状轻重

梗阻→肺血少→右向左分流入体循环→血氧饱和度下降明显→发绀

持久低氧血症刺激骨髓造血系统→红细胞,血红蛋白增多

19.法洛四联症的临床表现:发绀、喜蹲踞、缺氧发作(可有杵状指)

20.动脉导管分型:管型、漏斗形、窗型、动脉瘤型、哑铃型

21.ASD分型:原发孔缺损、继发孔缺损(中央型、下腔型、上腔型、混合型)

22.VSD分型:膜部缺损、漏斗部缺损、肌部缺损

23.主动脉缩窄分型:导管前型、近导管型、导管后型

24.主动脉缩窄的重要体征是:上肢血压高于下肢

25.主动脉窦瘤破裂多见于:右冠窦和无冠窦,分别破入右心室和右心房。

26.缩窄性心包炎的主要体征是:静脉压升高、动脉压降低、心音遥远

27.二尖瓣狭窄分型:隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型

28.二尖瓣关闭不全的常见病因:风湿性疾病、二尖瓣脱垂、缺血性心肌病、感染性心内膜炎

29.主动脉缩窄的病生理特点:缩窄近心端高血压、缩窄远心端低血压、侧枝循环建立。

30.冠心病的主要危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖(重点!!!)

31.冠心病的临床类型:无症状性冠心病、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死、猝死、缺血性心肌病

32.心肌梗死并发症:室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、二尖瓣关闭不全

33.胸主动脉瘤的病因:动脉硬化、主动脉中层囊性坏死、创伤性主动脉瘤、细菌性感染、梅毒

34.主动脉瘤按照病理形态分类:囊性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤

35.胸主动脉瘤破裂的临床表现:急性胸痛、休克、血胸、心包填塞,短时间内死亡

36.ASD, VSD, PDA, pulmonary stenosis, TOF鉴别要点.

37.慢性缩窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)的鉴别诊断:

1)肝硬化门脉高压

2)充血性心衰

3)结核性腹膜炎

4)限制性心肌病

5)心内膜心肌纤维化

38.心脏粘液瘤(cardiac myxoma)是常见的心脏原发性良性肿瘤

39.冠状动脉旁路移植术(CABG)常用的自体动脉有左乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉;静脉可用大隐静脉、小隐静脉、头静脉、贵要静脉等。

40.选择性冠状动脉造影术可准确了解粥样硬化的病变部位、血管狭窄程度和范围、狭窄远端冠状动脉血流通常情况。

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