那些致命的糖尿病并发症，你知道多少？

糖尿病酮症是你我都不陌生的内容，关于急诊科的处理流程已经有了明确的指南对此加以详述。但是那些诱因和并发症的处理往往是你不得不认真面对的，因为这些并发症往往是知名的因素。我们一起来看看这些风险有哪些？

作者：TonyGe

来源：医学界急诊与重症频道，转载已获授权

低血容量休克

　　原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高（ 毛细血管渗漏综合征）有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，如果你的手边有着PICCO那可就帮了大忙。输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。

高脂血症

　　DKA 时有10%的患者出现高TG血症（>1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。

胰腺炎

　　DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。

急性心梗

　　心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。

医源性疾病

　　低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。

　　低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。

　　高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。

　　脑水肿：成人中罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。

　　肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。

　　脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。

症状改善征象

　　症状消失，失水纠正，神志、血压正常。

　　血酮正常，尿酮阴性。

　　碳酸氢盐、血pH正常。