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帕金森的发病机制

 洁洁赢 2015-09-04
 (1)年龄老化:PD主要发生于中老年,40岁前发病少见,提示老龄与发病有关。
  (2)环境因素:流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。
  (3)遗传因素:约10%的患者有家族史,呈不相对外显的常染色体显性遗传或隐性遗传,其余为散发性PD。
  (4)氧化应激和自由基生成:自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO),后者可氧化损伤蛋白质和,导致细胞死亡。
  (5)线粒体功能缺陷:近年发现,线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。
  (6)兴奋性毒性作用:有作者应用微透析及HPLC检测发现,由MPTP指的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、冬氨酸)含量明显增高。
  (7)钙的细胞毒作用:人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2浓度增加、Ca2/Mg2-ATP酶活性降低,线粒体储钙能力降低等。
  (8)免疫学异常:Abramsky(18)提出PD发病与免疫异常有关。(9)细胞凋亡:研究表明,PD发病过程存在细胞凋亡,自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。

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