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【沈湘的回答(34票)】: 可能过于专业，医学生可能容易懂，勿拍。
几个医学上的基本概念 正常情况下，机体能识别“自我”，一般对自身组织成分不产生免疫应答，或仅产生微弱的免疫应答，称为自身耐受。 当自身耐受削弱或遭到破坏时，机体免疫系统对自身物质产生抗体或免疫效应物质而引起免疫应答，称为自身免疫。其中自身抗体是能与机体正常组织成分或改变的组织成分发生反应的抗体，正常人血清中可有多种微量的自身抗体或致敏淋巴细胞，能清除体内衰老细胞而起到免疫稳定的作用。 只有在自身免疫反应超出生理限度或持续过久，损伤了自身组织器官并引起病变或临床症状时，才能导致自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）的发生。 类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）即属于AID，它不同于风湿性关节炎，常见的AID还有：自身免疫性溶血性贫血（AIHA）、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）、系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（SS）。 AID的发病机制 AID的发病机制目前仍不十分清楚，一般认为与自身耐受有关，或与以下几个因素有关： 一、自身抗原的出现
二、免疫调节的异常
三、Fas/FasL的表达异常 Fas又称CD95，表达于多种细胞表面，FasL出现于活化的T细胞膜上，两者可诱导细胞凋亡，在Fas/FasL基因缺陷者，由于细胞凋亡机制受损，T、B淋巴细胞增殖失控，易发生AID。 四、遗传因素 AID有家族遗传倾向，与人类白细胞抗原(HLA)某些基因型检出率呈正相关，表现在HLA-B、DR抗原上。 【LilArgot的回答(4票)】: 简单点说是MHC将自身的抗原表位呈递以至于CTL会对自身的细胞进行杀伤。 【知乎用户的回答(1票)】: 从简单的角度讲，是MHC递呈的问题，也就是把自身的受体递呈到了APC（抗原递呈细胞）表面从而使得自身的免疫系统产生对自体的免疫反应，具体的步骤需要好好写写，可以是一个很大的东西。 【XiYang的回答(0票)】: 原因是特异性免疫系统的自身耐受出了问题。原本特异性免疫系统应当是不和自己反应的，但是有的时候不知哪里出了故障，丫就攻击自身了。这种问题就是自身免疫疾病，包括红斑狼疮、类风关等等。广义上也许还应当包括ALI/ARDS一类的东西。 至于具体为什么丫就突然叛变了，没人完全清楚。要是谁能阐述清楚，那诺贝尔医学与生理学奖妥妥的，而且肯定不止拿一个。 【SongShuang的回答(9票)】: 我用通俗的话解释一下： 人体的免疫系统的激活是需要一些特定的信号传递的。类似于古代打仗的烽火台。通过一级一级的传递把全身的防御系统统一调动起来。但是烽火台的信号是可以被模拟和伪装的。一旦这些假的信号混了进来，免疫信息的传递系统就会错误地对某些物质起反应，同时在反应的程度上可能也会因为“读取”了错误的信号而变得过于猛烈（俗称“过敏反应”）。而人体的某些正常组织和一些异物蛋白的结构是很相似的，免疫系统先是被一些异物蛋白的信号“勾引”，激活，而后异物蛋白消失后，被激活的免疫系统由于仍然在激活所以就对体内结构类似的正常组织开始进攻。听上去有点像“烽火戏诸侯”的故事。 至于类风湿性关节炎，本身被激活的风湿细胞的前身就是巨噬细胞，是人体负责清理、打扫老化细胞的一种细胞。我们可以理解这类细胞不知被什么异物“惹火”了，开始对关节滑膜细胞进行“无差别进攻”。打个不恰当的比喻，好比本来一个城管，可能因为少收了保护费而对一条街的小贩都实行“无差别驱逐”。 【大长杆君的回答(2票)】: T 细胞在胸腺发育过程中，自身反应性T cell通过其抗原受体与胸腺基质细胞表面表达的自身抗原肽——MHC复合物发生高亲和力结合，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，导致自身反应性Tcell克隆消除或被抑制，形成对自身抗原的中枢耐受。若这个胸腺基质细胞缺陷，阴性选择机制障碍，不能消除或抑制自身反应性Tcell克隆，就会出现自身免疫病 【老农的回答(0票)】: 看了那么多高大上的理论，我就想知道天潮的时候就长湿疹是怎么回事。 【hzyzju的回答(0票)】: 简单地说 就是免疫系统不能区分敌我 【知乎用户的回答(0票)】: 敌人伪装成我方战友，并巧妙地躲过了我方安全部的排查，然后故意栽赃到我方战友身上，导致安全部对我方战友产生怀疑，甚至发起攻击，导致我方兵力损失惨重。 原文地址:知乎 |
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