肝硬化是如何“悄然”发生的

肝硬化简介

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

病毒性肝炎、酒精、寄生虫这是引起肝硬化最常见的原因。我国70%-80%的肝硬化是由病毒性肝炎引起的，其中最常见的是乙肝和丙肝。

乙肝隐匿性强

慢性乙型肝炎病人不一定都有症状。感染乙型肝炎病毒后，可表现为不发病，但又不能清除病毒，使病毒与人体处于共存状态，成为无症状乙型肝炎病毒携带者。病人可以没有任何不适的表现，但是因为乙型肝炎表面抗原依然存在，病毒仍可在肝脏内复制。肝实质没痛觉神经，不产生疼痛，较难引起感染者的重视。

而且即便是有些病人已经发展成慢性肝炎、肝硬化，也可以没有症状。长期感染却不产生症状这也许乙肝病毒的“生存之道”，这样乙肝病毒可以更长久地存在体内“兴风作浪”，也是其可怕之处。不少人就是突然发现自己已经病入膏肓了才知道原来被乙肝感染了。所以慢性乙型肝炎即使无症状，定期检查也是非常重要的，以免延误治疗时机。

肝硬化是如何“悄然”发生的

简单来说，肝硬化的发生是各种因素导致肝细胞死亡后，触发机体的自发修复机制造成的结果。这个修复机制并不完美，打个比方，如果我们皮肤上划个深口子，那里会长疤，做不到“无痕修复”，肝脏也只会“瘢痕修复”，表现为纤维组织的大量增生，就是肝纤维化，肝纤维化继续发展，最终肝脏失去弹性、变硬，这就是肝硬化。

如果导致肝损伤的病因（乙肝病毒、酒精等）不及时去除，长期、反复的肝损伤会导致疤痕累积，会破坏肝脏的正常结构和功能，最终发展成肝硬化。肝炎要发展到肝硬化是要经过一系列肝脏损伤历程，这中间取决与患者的体质，日常护理，病情发作期的控制情况等有关。

肝脏是一个比较“沉默”的脏器，炎症较轻，症状不很明显时，血清转氨酶升高的幅度可不是不很大，常常被疏忽。即使没有症状但肝脏内少许炎症破坏，经过长期的积累，也能发展到肝硬化。

慢性乙型肝炎发展为肝硬化是相当常见的，累计可占40%，但未必全被临床发现。B超和CT诊断的只占实际数的40%，肝穿刺也只能诊断出80%。还有少部分病人是在做腹部手术意外的发现了肝硬化，之前都不知道呢。潜在发展的肝硬化可以是无症状的，所以常不被病人重视，导致病变在不知不觉中发展，这点是忌讳的。

肝硬化继续发展会出现比如容易疲乏，吃饭不很香，腹部不适、或右上腹部发闷等症状，抽血检查可发现血清转氨酶升高和其他肝功能试验异常。

失代偿期症状

前面没症状的这段时间医学上称为，肝硬化代偿期，而一旦肝硬化进入了失代偿期就会出现一系列严重的症状和并发症，包括出现黄疸、腹水、脑病、低白蛋、消化道出血、肾功能不全甚至昏迷，有些患者会发展为肝衰竭。肝硬化患者中肝癌年发生率为3%~6%。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。

控制肝硬化的进展关键

肝硬化治疗的关键是最关键的是抗病毒治疗，早期肝硬化的患者甚至会有逆转的可能。清除病毒，控制炎症，才能控制肝硬化进展，应根据情况选用适合的抗病毒方案。对于代偿期乙型肝炎肝硬化患者来说，HBeAg阳性者HBV-DNA≥104拷贝/mL，HBeAg阴性者HBV DNA ≥103拷贝/mL都要进行抗病毒治疗。对于失代偿期肝硬化患者，只要能检出HBV-DNA，就应该及时应用核（酸）类似物抗病毒治疗。目前研究揭示抗病毒治疗可以明显减缓肝硬化的进程，明显降低肝癌的发生率。

慢性乙型肝炎病人对自己的病情不要等闲视之，但也不必紧张恐惧。要做到生活上动静结合、有规律;饮食上适量进食优质高蛋白适当补充维生素、微量元素，不宜过多吃糖及吃高脂肪食物，要禁酒，并配合医务人员给予必要的药物治疗。

乙肝治疗方面有自己的特殊性和各异性，因为乙肝疾病强调的是辩证施治、个性化疗。每一个人，人与人之间身体的状况、体质都是不同的，治疗方法药物都是又区别的。在乙肝治疗药物中，切忌滥用过多药物及伤肝药物，以免加重肝损害。