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讲者：祝开思 整理：邢瑞 来源：中国风湿病公众论坛 什么是类固醇糖尿病？ 既往无糖尿病病史，由于外源性给予糖皮质激素所导致的一种糖代谢障碍，达到糖尿病的诊断标准，即称为类固醇糖尿病（SDM）。 SDM在糖尿病分型中属于继发范畴。与2型糖尿病相比，类固醇糖尿病有其自己的临床和治疗特点。 流行病学特征：应用糖皮质激素约10%~40%会出现类固醇糖尿病，临床上诱导糖尿病发生的平均时间是6周，但也可发生于治疗的任何时候。 糖皮质激素升高血糖的机制 （1）糖皮质激素刺激肝糖原异生 包括提高肝糖原异生关键酶的活性，促进肌肉蛋白质的分解释放氨基酸及脂肪分解释放游离脂肪酸，从而增加肝糖原异生的底物； （2）抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用 实验研究发现高浓度的糖皮质激素不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损伤外周组织胰岛素受体后葡萄糖转运系统的作用； （3）增加肝糖原合成 糖皮质激素的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的； （4）对胰升糖素、肾上腺素及生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用； （5）降低肾小管对葡萄糖的重吸收。 SDM的病理生理特点 （1）类固醇糖尿病具有胰岛素代偿性分泌不足的特点。高血糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，以代偿体内多种升糖激素水平的增加，若胰岛β细胞储备功能不足，对高血糖反应迟钝，多分泌的胰岛素不足以对抗体内多种升糖激素对糖代谢的影响，则在糖皮质激素治疗过程中导致类固醇糖尿病。 （2）类固醇糖尿病的病理改变，无论在重量还是在形态上都与胰岛素非依赖性糖尿病接近，但程度较轻，这些可以部分解释两者在临床症状上的区别 SDM发生的相关因素 （1）剂量和疗程与糖尿病发生密切相关。糖皮质激素的剂量越大，应用时间越长，其对糖代谢的损害越严重，与剂量明显正相关。 （2）肾病患者易患类固醇糖尿病，可能与肾脏病时往往高度水肿，影响胰岛素与肌肉、脂肪细胞上受体的结合。 （3）年龄、糖尿病家族史、肥胖等2型糖尿病的易患因素，对类固醇糖尿病的发生同样有显著的影响。故老年人、阳性糖尿病家族史及肥胖应视为高危人群。 SDM的临床特点 糖皮质激素导致糖尿病的发生过程与2型糖尿病发病相似，即胰岛素抵抗——β细胞功能受损——糖耐量降低——糖尿病。但也有一些不同点：（1）病情发展较快，大多无典型的“三多一少”症状，（2）肾脏的排糖阈值降低，血糖与尿糖值不成正比，（3）具有可逆性，停药后许多患者的高血糖能够逐渐缓解，部分未恢复提示病情不可逆转。 类固醇糖尿病的血糖特点：（1）餐后血糖升高，尤其是下午至睡前血糖难以控制；（2）空腹血糖多为正常或轻微升高；（3）清晨和上午易发生低血糖。 SDM的7大治疗策略 类固醇糖尿病的治疗原则与2型糖尿病一样，包括饮食、运动治疗及选择合理的降糖药物等，但有其自身的特点： （1）对空腹血糖正常，参会血糖＜10mmol/L时，可以合理饮食和适量运动，严密监测血糖变化，观察至少2周再考虑药物治疗。 （2）单纯饮食控制、运动治疗效果不好时，餐后血糖＞10mmol/L时，应考虑口服降糖药治疗，如何选择药物要根据患者血糖的特点、年龄、体重、肝肾功能等状况决定。推荐应用吡格列酮/吡格列酮+二甲双胍能预防和延缓早期类固醇糖尿病。 （3）特别提出的是噻唑烷二酮类药物，糖皮质激素导致的胰岛素抵抗与噻唑烷二酮类药物治疗胰岛素抵抗的作用机制相反，可用来治疗类固醇糖尿病。如曲格列酮自减轻胰岛素抵抗的同时，改善胰岛细胞的分泌功能，吡格列酮能逆转地塞米松诱发的胰岛素抵抗，恢复正常的糖代谢。 （4）胰岛素治疗选择短效胰岛素，剂量在午、晚餐前超过早餐前的用量，若下午到睡前的血糖仍高，将早餐前的短效改为中效胰岛素。 （5）糖皮质激素分餐服用、随着原发病好转要及时减量；糖皮质激素减量时胰岛素应及时减量或停用。 （6）监测血糖，要多点监测血糖：空腹血糖、餐后血糖及睡前血糖。 （7）血糖控制目标：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后2h＜10mmol/L，睡前＜7.8mmol/L.老人、对低血糖反应迟钝的患者以及短疗程患者的血糖控制目标可以适当放宽。 |
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