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很多病友在咨询我的时候，会发现我经常会问一个化验指标--C反应蛋白，但是这个指标到底有什么意义？即使有些医生也未必很清楚，目前我们国家滥用抗生素的情况非常普遍，其中有一个重要的因素是缺乏很好的特异的临床表现，因此我们很需要有一些客观指标帮助我们决定是否要选用抗生素，选择什么级别的抗生素。那么C反应蛋白是目前最有性价比的指标，好吧，让我们来揭开这个指标的面纱，看看它的真面容吧。 在组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加，这些蛋白质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。1930年，Tillett和Francis首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能在钙离子存在时与肺炎球菌荚膜的C多糖物质（简称CPS)结合而发生沉淀反应的蛋白。1941年， Avery等测知它是一种蛋白质，故称为C反应蛋白(CRP)。1944年，Jones将其作为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。后来，人们在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都测到了CRP，于是人们认为，CRP是组织损伤的一种非特异性反应。 CRP在正常人血清中其含量极微，半衰期19小时，在肝脏内合成。在组织受到损伤、炎症、感染或肿瘤破坏时，会有一些炎症介质（白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子）通过血液进入肝脏，这时候肝脏细胞会加班加点地生产出大量的CRP，这种生产的幅度和持续时间与组织的损伤程度呈正相关。通常血清里的CRP会在起病后的12~24小时内急剧上升，可增高数倍或数百倍，2-3天达峰值，待病情改善时逐渐下降，恢复正常。 那么CRP产生出来有什么用呢？研究发现CRP这位同志真是好啊！它至少在四个方面起作用：首先它能与坏死细胞释放出来的一个物质叫磷脂的结合，然后在钙离子存在的情况下激活补体，从而促进中性粒细胞（抗感染中的关键细胞）吞噬细菌；其次它参与特异性反应的诱导，它可以与两种淋巴细胞结合，同时促进淋巴细胞增殖，使这些细胞产生更多的抗体来抗南细菌；第三当感染引起重度组织损伤时CRP在血液中大幅度增加，在炎症局部可以沉积下来，这样可能减轻炎症所造成的组织损伤，促进组织愈合；最后CRP还可以抑制血小板聚集，抑制血小板相关的因子释放，能够减少炎症引起的毛细血管渗透性增加。 CRP的临床用途有哪些呢？为什么在发热病人当中是基本的检查项目呢？首先我们要了解CRP在哪些疾病中会增高：1、组织损伤、感染、肿瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎、全身性血管炎、多肌痛风湿病；2、术后感染及并发症的指标：手术后病人CRP升高，术后7—10天CRP水平应下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染；3、细菌性感染，大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高，而病毒性感染则多数不升高。 本文重点是在于CRP在感染性疾病中的应用，让我们看一些数据吧，在38度以上发热的病人中70%~80%CRP增高，这些绝大多数是细菌感染，而剩下阴性的患者多半是病毒感染。哪如果体温低于38度或者没有发热但CRP阳性者要怎么考虑呢？这样的患者要考虑非感染性组织损伤，包括潜在的肿瘤疾病。在临床工作中有些临床医生可能会以白细胞是否增高作为感染是否存在和严重性的依据，的确感染白细胞增加比CRP增高出现的早，但比CRP先恢复正常，只有当CRP也下降正常才说明炎症破坏过程已终止。 好了，有人会问哪还有没有其他的化验指标来判断感染的程度呢？有啊！例如淀粉样蛋白、铜蓝蛋白、结合珠蛋白，但是这些指标的价格都比较贵，而且检测价值也并没有CRP好，所以很少应用。不管怎么说吧，CRP这个指标真是好东西，对于我们治疗感染性疾病有非常大的指导意义，所以说医学的进步还真离不开其他学科，就像我们临床医生离不开检验科同事的帮助，在此向你们说声谢谢啦！ |
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