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The RUSH Exam 2012: Rapid Ultrasound in Shock in the Evaluation of the Critically Ill PatientPhillips Perera, MD, RDMSa,*, Thomas Mailhot, MD, RDMSa,David Riley, MD, MS, RDMSb, Diku Mandavia, MD, FRCPCa休克病人的诊治是急诊医学中最具挑战性的难题之一。站在处于绝境中的患者的床边，即使是最有经验的临床医师，可能也不能马上明确休克的原因和最佳初始治疗方案。休克的复杂病理生理机制可能误导传统的检查方案1。休克患者有较高的死亡率，并且死亡率与低血压的次数和持续时间相关。因此，快速诊断和正确的初始治疗可以改善休克患者的预后。错误的诊断和治疗可能会导致灾难性后果和病情进一步恶化。
在过去的十年时间中超声技术已经迅速融入急重症医疗救治的全过程。更多的急诊医师（EPS）正在接受目标导向的床边超声训练。美国医师协会推荐这种超声技术及培训，美国资格认证委员会也将它作为急诊医学住院医生的正式课程3-5。美国急诊医师学会（ACEP）和急诊医学资格认证委员会（CORD）已经正式批准和认可由急诊医师实施的多用途床旁超声。这项技术非常适合诊治出现休克的危重患者，并且最近的ACEP指南进一步增加了新的目录：超声导向的“复苏”。第一版的RUSH方案于2010发表后，早期治疗方案不断改进，逐渐出现了一些诊断更准确的超声导向的复苏方案。临床医师不断扩展超声方案，包括超声评估不明原因的呼吸困难，综合了许多用于评估超声的类似检查内容。现在床旁超声可以直接“看见”病理学状态或者异常的生理学状态，而不像传统技术那样，如通过听诊来自患者体内声音的变化来提示某些特定的病理学改变。因此，在 2012 年，超声正发生根本性地变化，从只关注患者解剖的传统模式转变为向重点评估危重患者生理的新模式，并成为休克患者评价的重要组成部分。
最权威的分类法是将休克分为4个类型。第一种类型是低血容量性休克。低容量休克通常出现在创伤出血或非创伤原因导致的活动性出血患者，例如消化道出血或者主动脉瘤破裂。低容量休克也可以发生在非出血情况下的大量体液丢失，比如，由于呕吐和腹泻导致的消化道液体流失。休克的第二种类型是分布性休克。这类休克的典型范例是脓毒症休克，因血管系统扩张，以至于有效血容量不足以维持终末器官灌注。分布性休克还包括神经源性休克（脊髓损伤造成），过敏性休克，（严重过敏性反应造成）。第三种类型休克是心源性休克，泵衰竭导致心脏无力将所需要的氧合后血液泵入重要器官。心源性休克可以出现在心肌病晚期、心肌梗塞、或者急性瓣膜衰竭的病人中。最后类型的休克是梗阻性休克。梗阻性休克通常由心包填塞、张力性气胸或大块肺栓塞导致。许多梗阻性休克的患者需要紧急的干预，比如心包穿刺术、胸腔闭式引流术，抗凝或溶栓。
在重症患者的床旁，常常难以确定哪种休克类型最符合患者目前的临床状态。在休克的不同类型之间，症状和体征常是重叠的。例如，心包填塞、心源性休克以及存在心肌抑制的脓毒症患者都可以表现为颈静脉怒张和呼吸窘迫。由于诊断困难，医生通常在低血压患者中置入Swan-Ganz导管，直接获取血管内血液动力学数据。尽管在床旁从这些导管获得的数据很详尽且很有用，但是大量研究表明在接受这种持续有创监测的重症患者中死亡率没有下降。因此Swan-Ganz导管的使用逐渐减少，而目前应用床旁超声进行无创血流动力学评估正在逐渐普及。
鉴于床旁超声的早起整合在休克患者诊断中的优势，本文概述了一个简便易学并可快速操作的休克超声检查3步法。笔者把这个新的超声方案称为RUSH方案（超声导向的休克快速诊断方案）。该方案包括3个床旁简化的生理评估步骤：
该检查方案使用的是目前在许多急危症科室使用的通用超声设备。笔者推荐了一种能够胜任胸腹部及肋间扫描的相控阵列探头（3.5–5 MHz），以及静脉检查和评估气胸所需的线阵式探头（7.5–10 MHz) 。
首先也是最关键的步骤是明确休克患者的心脏状态，俗称，“泵”（表1）。休克患者的临床诊治应首先进行重点心脏超声检查，重点是3个方面。首先检查心包腔，以直观地确定患者是否存在心包填塞压迫心腔，并导致梗阻性休克。第二，评估左心室的收缩性。评估左心室大小及其收缩状态，快速识别患者是否存在心源性休克。第三个目标导向的心脏超声检查重点确定左右心室的相对大小。对于低血压患者，右心室比左心室大提示可能存在大面积肺栓塞导致的右室急性扩张。
 RUSH方案的第二步着重了解有效血容量（即“容量池”）的状态。将探头放于剑突下，沿着下腔静脉（IVC）长轴和短轴移动可以准确地测定IVC管腔的大小。通过观察IVC随呼吸动力学变化而产生的管径的变化可以评估患者的容量状态，即回答“容量池有多满？” 33-38临床医生也可以把探头放在颈内静脉，观察其大小及其直径随呼吸的变化，进一步评估容量39-40。同时，对“容量池”状态的评估还包括那些可能影响血管容量的肺、胸膜腔及腹腔病变。整合肺部超声技术可以帮助医生快速甄别气胸。气胸伴低血压提示可能存在张力性气胸，需要立即排气减压。张力性气胸会使胸腔内压力升高，限制静脉回心血量。肺脏超声检查还可以发现B线，这是可能存在容量过负荷和肺水肿的标志。也可以进一步检查胸膜腔，发现胸腔积液。最后，可以通过FAST检查方案（创伤的重点超声评估）寻找腹腔积液，明确“容量池中容量丢失”的部位。
RUSH方案的第三步，即最后一步，是对全身大动脉及大静脉，也就是所谓的“管路”进行评估。 临床医生首先可以通过评估动脉，特别是检查腹主动脉和胸主动脉是否存在动脉瘤或夹层，来回答“管路是破了还是堵塞了？”这样的临床问题。接下来是评估静脉。可以通过高频线探头加压检查股静脉及腘静脉。直接压迫静脉而不出现坍陷时，应高度怀疑深静脉血栓(DVT) 。静脉血栓伴低血压提示可能存在大面积肺栓塞。
目标导向的心脏超声是一项急诊医师易于学习，并获得急诊医学及心脏医学界一致推荐的技术。对心脏的评估通常包括4个基本切面：胸骨旁长轴及短轴切面，剑下切面，及心尖四腔心切面（见图1）。获得胸骨旁切面需将探头置于胸骨左缘第3、4肋间隙。获得剑下四腔心切面应将探头置于胸骨的剑突下，探头向上指向左肩（见图2）。获得心尖四腔切面时最好将患者转为左侧卧位，探头置于乳头平面稍下的心尖搏动最强处。这四个切面对于EP来说是非常重要，因为当某个切面在某些患者身上不能清晰显示时，可能需要其它的切面来帮助评估目前遇到的临床问题。 图1. 超声导向的休克快速诊断方案（RUSH）第一步 泵的评估。A:Parasternal Views Long/Short Axis：胸骨旁长/短轴切面；B:Subxiphoid View：剑下切面；C:Apical View：心尖切面。 图2. 剑下切面：心肌病合并心脏增大。LA，左房；LV，左室；RA，右房；RV，右室应首先对心包积液进行评估，因为这可能是患者血流动力学不稳定的一个原因。心脏的评估应在下面所述的几个切面中进行，并应密切注意心包腔内有无液体，心包积液超声下的表现通常为心脏旁的无回声区或暗区（见图3）。少量积液表现为心包腔内薄的束带，而大量积液则可环绕心脏。在胸骨旁长轴切面的心包前部见到小的孤立的无回声区往往是心包脂肪垫，因为游离的心包积液受重力作用更易于积聚于心包的下后侧。新发的积液或积血在超声下往往更暗或更接近无回声，但血块或渗出液可以相对较亮或回声略高。
图3. 胸骨旁长轴层面：大量心包积液。Pericardial Effusion：心包积液；Pericardium：心包；LA，左房；LV，左室；RV，右室。心包积液可以导致血流动力学紊乱，因为心包腔内压的增高会导致心脏受压。心包由相对较厚的纤维组织构成，急性心包积液即使是少量也可能导致心包填塞。相反，慢性心包积液可以极大量而没有血流动力学紊乱。一旦确定存在心包积液，应进一步评估是否存在心包填塞的征象。可以将心脏想象为一个并列的双腔泵合胞体，左心承担了更高的压力，因为左心泵血需要克服体循环的压力。右心承担了相对低的压力，因为右心泵血克服的是相对低的肺循环压力。因此，在大多数心脏超声中将心包填塞定义为右心受压（见图4）。心包腔内过高的压力使心脏各腔室在心动周期的舒张期不能充分扩张，因此，在舒张期最容易识别心包填塞。其实，心脏的各腔室都可以受到心包积液影响，因此，应仔细辨认右心所有腔室在舒张期有无塌陷。右房或右室的舒张期塌陷征象可表现为游离壁不易察觉的轻度内陷，也可发展至腔室的完全受压。虽然大多数情况下的心包积液都是游离存在，并可流动于心包腔内，但偶尔也可出现局限性心包积液。后者更多见于接受心脏手术后的病人，此时，可在心包腔内形成局限性的血块。在这类病例中，心包积液更多见于心包后部，当出现心包填塞时，左心可先于右心受到压迫。IVC（下腔静脉）的评估可作为确诊心包填塞的另一个证据。IVC过度充盈的表现为IVC扩张固定，呼吸变异度消失。（关于IVC的内容参见后面“容量池”部分）。
以往的研究表明，仅需经过短期的培训，EPs即能正确并准确地评估有无心包积液。研究显示，在合并急性气短、呼吸衰竭，或休克的重症病人中，可有13%伴有心包积液。另一项专门针对到达急诊时濒临心跳骤停患者的研究，发现相当大比例的患者伴有心包积液。因此，在很多急性起病的患者中，症状性的心包积液可能是引起血流动力学不稳定的原因之一，EPs可以通过床旁超声迅速而准确的判断出上述情况。
通常来说，与辨识心包填塞的特异性征象相比，EPs很容易确诊心包积液。因此，当低血压的患者，合并明显的心包积液时，更容易诊断为心包填塞。当情况允许时，EPS应寻求标准心脏超声会诊，针对心包填塞进行细致检查。在少数病例中，如果患者极不稳定，又没时间寻求会诊，EPs通过心脏超声引导进行心包穿刺也许可以挽救患者的生命。此时，应用床旁心脏超声会帮助EPs确定心包穿刺的最佳进针部位。虽然绝大多数EPs都被教导应通过剑下进行心包穿刺。但是，一项由梅奥诊所（Mayo Clinic）进行的大综述回顾了1127例心包穿刺术，发现心包穿刺的最佳进针部位是距离心包积液最近并且积液量最大的部位。根据这些数据，有80%的心包穿刺选取了左侧胸壁的心尖搏动最强点。而仅有20%的病例选取了剑下进针，因为研究者认识到，剑下进针时经肝至心包腔的距离过长。因此，EPs需要对心包积液进行解剖定位，并应在心包穿刺之前规划好最直接安全的进针路径。如果选择心尖途径作为进针部位，患者应为左侧卧位，使心脏更贴近胸壁，局麻后将心包穿刺引流导管通过心尖处的肋间隙置入心包腔。为了保证心包穿刺的成功率最大化并避免并发症的出现，应将探头以无菌套保护后置于穿刺针旁，使心包穿刺在全程实时超声引导下进行。
在RUSH方案中，第二步是评估心脏左心室的收缩性。该步骤的检查将明确“泵功能有多强大。”检查的重点是评价左心室壁的运动，即可视化估算心室从舒张到收缩变化的百分比。过去超声科使用的放射性核素成像测算射血分数（EF），已有的研究表明，收缩性目测的结果与上述检查相似。良好的心室收缩性表现为心室收缩-舒张时有很大比例的变化，心室壁非常靠近，在收缩期几乎贴在一起。例如，收缩增强的心室收缩时心室腔几乎消失。相比之下，收缩力低下的心脏在舒张和收缩之间心室腔只有很小百分比的变化，这些心脏，表现为在心动周期中心室壁仅有小幅度的运动，而心室是扩大的，特别是慢性心肌病伴严重心脏收缩功能障碍的患者。二尖瓣前叶的运动也可以用来评估收缩力。正常的收缩状态，在胸骨旁长轴切面可以发现，二尖瓣前叶在心室充盈期会将有力地拍打室间隔。
胸骨旁长轴切面是评估心室收缩时较好的初始观察点。旋转探头至胸骨旁短轴切面将得到心室收缩可靠的数据。在这个切面中，良好的左心室收缩表现为收缩时心肌同心圆样有力的收缩。而心脏病学家经常使用的胸骨旁短轴切面评估节段性室壁运动异常，但这是一个比较主观的测量，结果因检查者而异。出于这个原因，EP在初期最好重点关注心室的整体收缩，而不是评估为节段性室壁运动异常。一个简单的分级有助于判断心室收缩性的程度，即良好：收缩期室壁收缩良好;差：心内膜从舒张到收缩变化不大甚至是原位运动; 中度减弱： 室壁运动的百分比变化在上述二者之间。如果胸骨旁切面仍不能满足诊断，将患者转到左侧卧位，通过心尖切面获得左心室收缩功能的具体数据。也可使用剑突下切面可用于该确定，但该切面中左心室距离探头较远。
已发表的研究证实，EPS通过（上述操作）评估左心室收缩功能，可以媲美心脏科医师的测量。因为大部分休克患者（一项研究中多达60％患者）存在导致低血压的心脏因素，因此这部分的检查对于临床医师非常有帮助。EP快速诊断心源性休克，可以明显缩短患者进行血管再通治疗的时间，尤其是在那些疑似心脏局部缺血的病例。
其他类型的休克可以通过了解左心室收缩能力进行评价。强烈的心室收缩（通常被称为高动力性，即除外快速心率引起的左心室强有力的收缩，）常见于脓毒血症早期和低血容量性休克。在严重低血容量情况下，往往心室腔是小的，并且收缩期心室腔可以完全消失。床旁超声还可以对患者心脏进行性反复评估，监测收缩功能的动态变化，特别是当病情进一步恶化时。例如，在脓毒血症后期，由于心肌抑制而出现左心室的收缩力下降。
了解左心室收缩的功能，使得EPs能够在出现明显的液体过负荷症状和体征之前，更好地了解患者的“泵”或心脏可以泵出多少的液体。这方面的信息将作为临床医生明确输液的安全范围的指引。例如，收缩性差的心脏，启动血管收缩药物进行循环支持的阈值较低的。与此相反，脓毒症患者可以通过积极的早期目标导向治疗获益，即在使用血管加压药物之前首先进行大量的液体复苏。由于目前很多急诊科没有常规使用有创监测技术优化脓毒症患者的血流动力学目标导向治疗，床旁超声为临床医生提供了一种制订和进行最优化治疗的无创的方法。
在心脏骤停时，临床医生应着重检查是否存在心脏的收缩。如果发现心脏收缩，临床医生应该检查二尖瓣和主动脉瓣的协调运动。在这种情况下，由于没有二尖瓣和主动脉瓣协调开放运动，将需要进行胸部按压以维持心输出量。此外，如果经过长时间的高级生命支持后急诊床旁心脏超声仍显示心脏停搏，那么患者将不可能恢复自主循环。
正常心脏左心室大于右心室。这主要是因为出生后动脉导管闭合导致左心室室壁心肌增生。因为左心室比右心室要承受更高的压力来满足更高的体循环压力要求，所以左心室心肌增生是一种正常代偿机制。床边超声心动图中，左右心室正常比例是1：0.6。适合观察心脏左右心室比例的切面是胸骨旁长轴和短轴切面以及心尖四腔切面。也可以通过剑突下切面观察，因为很容易低估右心室的大小，所以剑下切面观察时必须注意要切到整个右心室。
由于右室总是要尽力维持肺动脉的前向血流，所以任何引起肺循环压力突然升高的因素都可以导致右室急性扩张。急性右心功能不全最常见原因是肺动脉主干的大面积肺栓塞。床边超声心动图可以观察到大的肺部栓塞引起肺动脉流出道的急性梗阻，从而引起右心室急性代偿性扩张。这个过程显示为右心室大小等于或大于左心室（见图5）。另外室间隔向左移位可以提示肺动脉压力增高。比较罕见的是有些心内血栓可以在心腔内漂动（见图6）。相比较而言，比较小的或者反复肺动脉栓塞、导致右心功能不全的肺源性心脏病及原发性肺动脉高压等可以使肺动脉压力逐渐升高，上述因素不但可以使右室扩张，而且还可以使右室壁增厚或肥厚。这些机制可以使右心室收缩功能逐渐代偿适应肺循环压力升高。急性右心障碍和慢性右心障碍虽然都可以使右心室扩张，但急性右心功能不全时，右心室室壁不会立即增厚。
以往的研究探讨了右心扩大对于临床诊断肺栓塞的敏感性。研究结果提示敏感性不高，但存在低血压时，准确诊断的特异性、阳性预测价值均很高。肺栓塞导致的急性右心功能不全预后较差。所以必须对怀疑肺栓塞的患者立即进行血栓栓塞的评估和治疗。EP还应该立即检查下肢静脉以发现是否存在深静脉血栓（详见“管路评估”部分）。
文献建议通常情况下肺栓塞患者应立即应用肝素抗凝。而合并低血压的患者应考虑溶栓。但近期发表的指南，包括2011年AHA指南，推荐存在低血压、严重呼吸困难、精神状态改变和急性右心室高压的严重肺栓塞患者应联合使用抗凝剂及纤溶药物。床边超声给予临床医师在治疗过程中更大的临床信心以采用这种高风险的治疗方式。在临床情况允许的时候，肺栓塞患者应进行胸部CT扫描。如果患者状态不允许CT检查，应该考虑让患者进行包括心脏和双下肢血管的超声检查。
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