分享

【热点文章】张力:冠状动脉临界病变的评价与干预

 曹娥江 2016-01-02

作者:张力(浙江大学医学院附属第一医院)

冠状动脉临界病变(Intermediate Lesion)是指冠状动脉造影显示冠脉管腔直径狭窄在40%-70%之间的病变。这些狭窄并不严重的临界病变,部分相对稳定,部分在短期内出现破裂或进展,治疗上给心脏科医生带来很大的困惑和挑战。在目前的药物洗脱支架时代,冠脉动脉介入术(Percutaneous Coronary Intervention, PCI)已经成为一种技术成熟、成功率高、并发症发生率低以及远期血管开通率高的治疗方案。然而, PCI术仍然存在一定比例的并发症,再狭窄和支架内血栓的风险依旧难以避免,而且介入治疗费用昂贵,增加患者经济负担。因此,如何有效预测有血运重建风险的冠脉临界病变,具有重要的临床意义,这将有助于我们提前制定降低心血管不良事件风险的治疗策略。

一、临界病变的临床意义

冠状动脉临界病变这一特定阶段在冠心病的发生发展和转归中具有重要的临床意义。既往的回顾性研究显示,发生急性冠脉综合症(Acute Coronary Syndrome, ACS)的动脉粥样硬化斑块多为冠脉造影轻中度狭窄病变。一项早年的研究表明,约65%的急性心肌梗死患者人发病前的冠脉造影提示冠脉病变仅为中等程度的狭窄,由于斑块破裂诱发急性血栓形成而导致血管急性闭塞。在PRISM PLUS研究中,约1500例患者发病4天后接受冠脉造影,24%的罪犯血管狭窄小于50%,23%罪犯血管狭窄介于51%-70%。因此,决定ACS的发生不仅仅在于冠脉的狭窄程度和斑块大小,更重要的是斑块的不稳定性参与了急性发病。不稳定性斑块,即易损斑块(Vulnerable Plaque)的特征为包括较大的脂质池(占斑块面积40%以上)、薄的纤维帽(<65μm)、斑块破裂、斑块内出血、炎性细胞的浸润等。因此,如何对冠脉临界病变和易损斑块进行积极干预,将影响冠心病终点事件的发生,研究此特殊阶段的干预方法对冠心病的防治具有重要意义。

二、临界病变的评价方法

虽然冠脉造影是诊断冠心病的“金标准”,但冠脉造影仅显示血管内腔长轴的二维图像,只能估算管腔的相对狭窄程度,易受投射角度及参考血管的影响。而病变血管多数存在正性重塑现象,只有斑块占据管腔横截面50%以上时,冠脉造影才能发现病变。因此冠脉造影往往高估管腔面积,低估病变范围或狭窄程度。尤其在血管扭曲、成角或重叠时,造影反映正确的狭窄程度和病变的存在有很大的局限性。

目前,评价冠脉临界病变是否能导致心肌缺血的方法包括无创和有创方法。无创方法有活动平板、运动核素等,有创方法包括血管内超声(Intravascular Ultrasonography, IVUS)、血流储备分数(Fractional Flow Reserve, FFR)和光学相干断层成像(Optical Coherence Tomography, OCT)等。IVUS能提供冠脉横断面的解剖图像,在鉴别冠脉粥样斑块时有更高的敏感性;FFR能评价临界病变血管的功能,很好地判断临界病变能不能引起心肌缺血;OCT提供了更精确更细致的冠脉解剖信息。此外,最新的研究将冠脉CTA的三维图像以专用的软件根据冠状动脉解剖学信息模拟冠脉血流情况,计算出模拟的FFR值。DeFACTO试验和DISCOVER-FLOW试验证实,该无创性的FFRCT指标与造影时测定的FFR相关性良好,并且提供了那些真正限制血流及增加病人危险性的病变的生理信息。因此FFRCT技术有望在不远的将来成为一个用来识别高度狭窄和确定病变的血流动力学意义的重要工具。

1、血管内超声

血管内超声(IVUS)不受投照位置的影响,能够提供管腔和管壁的横截面图像,精确定量地测定狭窄程度,并能识别造影上所见的临界性病变的狭窄程度和斑块性质,尤其是能清楚显示冠造难以显示的开口处病变和分叉处病变的特征。由于IVUS最大分辨率为100μm,对准确识别易损斑块的成分有困难,而且需结合冠脉造影定位斑块。虚拟组织学血管内超声(Virtual Histology-IVUS, VH-IVUS)是IVUS基础上发展的一项新型的斑块分析技术。VH-IVUS以血管内超声为基础,对回声中的频谱信号进行分析,通过识别不同组织的不同回声频率,对斑块的组织成分进行模拟显像,从而对斑块进行更准确地定性及定量分析。VH-IVUS较灰阶IVUS更精确,更易于辨识斑块性质,从而发现易损斑块。PROSPECT研究利用了VH-IVUS技术评估了易损斑块的自然进程,3年的随访发现,11%的冠脉事件来自非罪犯血管的临界病变,临界病变介入治疗和罪犯血管接受再次血运重建率相当 ADDIN EN.CITE,而最小管腔面积≤4mm2、薄帽纤维粥样斑块和斑块负荷≥70%是临界病变发展为冠脉事件的危险因素。此外,VH-IVUS还能辨识血管不同病变部位的稳定性,据此可选择适当长度的支架,从严重狭窄病变远端稳定的血管段覆盖至严重狭窄病变的近端。

3、光学相干断层成像

光学相干断层成像(OCT)技术基于光学干涉的原理,利用波长1310nm的近红外光线从组织反射回来的不同光学特征进行组织分析成像。OCT成像速度快,分辨率高达到4-16μm,是目前为止最高分辨率的血管内成像技术。OCT不仅可以清晰显示斑块亚结构,而且精确测量各组分的厚度,识别薄纤维帽斑块,发现浸润的巨噬细胞。在易损斑块的识别中,OCT对病变纤维帽的厚度和脂质核心大小的识别具有重要的临床价值。此外,OCT可清晰分辨血管内膜破裂、溃疡、夹层,并能精确测量破口的面积和深度。第一代的时域OCT(Frequency Domain OCT, TD-OCT)需堵塞所检查血管的近端,液体冲洗所检查血管的远端以排除红细胞反射,因此患者有发生心肌缺血的风险;第二代的频域OCT(Frequency Domain OCT, FD-OCT)采用激光作为光源,以更高的帧频率成像,不需要阻断血液,在几秒内可完成整根血管成像,并能在短暂的非封闭的的生理盐水净化之后对长节段的冠状动脉迅速三维成像。

4、冠状动脉血流储备

冠脉在需氧增加、神经体液因素调节或药物作用时,会从静息状态增加到充血状态,这种冠脉血流增加的能力称为冠脉血流储备(Coronary Flow Reserve, CFR)。CFR是充血状态与基础状态下的血流速度之比,当心外膜血管存在限制血流的狭窄病变时,远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流,但当最大充血状态下的血流收到狭窄影响时,CFR会降低。CFR正常值为3.5-5,当CFR<2.0时,其诊断可逆性心肌缺血的敏感度和特异度均较高,可作为介入治疗的适应症。虽然CFR易受许多因素如内皮细胞功能紊乱、微血管病变等影响,但其对临界病变的介入仍有一定的指导作用,尤其在多支或同支多处血管病变而无心电图改线的心绞痛患者,CFR常能识别“犯罪”血管。相对冠脉血流储备(Relative CFR, rCFR)是利用病变血管的CFR除以相邻正常血管的CFR得到的比值,其正常值为0.8至1.0。rCFR较CFR更少受影响,能更好地反应血管的功能意义。但是rCFR的局限性在于其测定的前提是各部分心肌的微循环功能必须是一致的,三支病变患者由于没有正常的参考血管从而较难测定rCFR。由于CFR和rCFR以上的诸多缺陷,两种技术现已逐渐被FFR替代。

3、血流储备分数

血流储备分数(FFR)是指在冠脉存在狭窄病变的情况下,该血管所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。FFR主要通过计算冠脉狭窄远端压力与主动脉根部压力之比来获得,测量之前需采用冠状动脉扩张药物腺苷或罂粟碱诱导冠脉的最大充血反应。与CFR和rCFR相比,FFR测量简单易行,可以重复操作,不受血压、心率和心肌收缩力的影响,既能用于单支病变,也能应用于无正常冠脉存在的三支血管病变。FFR的正常值为1.0,FFR<0.75是判断心肌缺血的界点,当FFR>0.75~0.8时,可认为狭窄没有临床意义。Pijils等最早的研究证实,以0.75为FFR定义病变诱发心肌缺血的敏感性、特异性和诊断准确性分别为88%、100%和93% 。前瞻性的、根据FFR决定对中等程度冠脉狭窄治疗方案的DEFER研究奠定了FFR在冠脉介入术中判断血管功能性狭窄的基础。DEFER研究入选325 例无缺血证据的临界病变患者,根据FFR结果分为3 组:FFR>0.75 患者中,91例推迟行介入治疗(延期组),90例接受行介入治疗(手术组);FFR<0. 75的144 例直接行介入治疗(对照组)。延期组和手术组2 年无事件生存率相似(89% vs 83%),但明显高于对照组(78.4%,p=0.03)。研究结果提示对没有缺血证据的临界病变,FFR能鉴别出从介入治疗众获益的人群。DEFER研究的5年后随访发现,延期组与手术组的无事件生存率相似(80% vs 73%,p=0.52),心源性死亡和急性心肌梗死的复合终点发生率相似(3.3% vs 7.9%,p=0.21),心绞痛缓解比率相似。因此,基于DEFER研究的结果,对于冠脉临界病变的患者,根据FFR>0.75而延期行介入治疗的方案是安全可行的。尽管该研究例数较少,但其结论的可靠性在后续的大规模随机对照研究中得到了进一步证实(详见下文述)。

三、特定病变的评估与干预

1、左主干病变

冠心病的左主干病变具有重要的临床意义,对于非显著病变左主干的不恰当干预则可能出现严重后果。此外,左主干病变在冠脉造影中常常显示不清。既往的一些研究结果提示FFR有助于左主干临界病变的临床决策。一项单中心的随访研究纳入了51名左主干临界病变或显示不清的冠心病病人,如FFR<0.75,行冠脉搭桥(Coronary Artery Bypass Surgery, CABG)治疗,如FFR≥0.75,则选择药物治疗。在51例病人中,共27名(53%)行CABG手术,剩下的24名(47%)行非手术治疗。经过四年的随访,CABG组病人生存率为81%,而非手术组生存率为100%,无事件生存率(Event-free Survial)在CABG组为66%,在非手术组为69%。在另一项纳入了142例左主干临界病变的队列研究中,FFR>0.8(n=82)的患者药物治疗,FFR<0.75的患者行CABG术 。随访14月后主要心血管不良事件的发生率在FFR>0.8组和FFR<0.75分别为13%和7%(p=0.27),心脏性死亡和心梗发生率接近(7%和6%,p=0.70)。此外,FFR有助于在左主干临界病变的病人中筛选出适合行外科CABG术或内科药物治疗的病人。

尽管如此,目前尚无多中心的随机临床试验证实FFR在指导左主干病变治疗的安全性和长期疗效。另一方面,学界对于FFR<0.75还是FFR<0.80作为缺血的阈值仍存在争议。此外,左主干病变常常为非孤立性病变,约50%-60%的左主干病变会累及前降支或回旋支的分叉开口,而前降支或回旋支的病变会增加左主干狭窄处测量所得的FFR值,从而掩盖左主干中引起血流动力学改变的功能性狭窄。不过后者可以通过将压力导丝插入非狭窄的分支来测量左主干病变来避免分支的狭窄引起主干FFR升高的人为误差,除非狭窄的分支非常严重且靠近主干。

IVUS可以精确地检测冠状动脉的管腔狭窄和管壁病变情况,因此在评估左主干的临界病变中的应用广泛。在评估左主干再血管化策略的大型临床随机对照试验MAIN-COMPARE研究的亚组分析中,匹配了210例IVUS指导下行非保护性左主干病变PCI的患者,随访3年后发现,IVUS指导下介入组比单纯造影指导组有死亡率降低的趋势(6.0% vs. 13.6%,p=0.063)。由于左主干长度短,常伴具有相对较大的管径,且长度变异率较小,IVUS对于左主干FFR具有相对较高的预测价值。在一项纳入了55例左主干中度病变的研究中,以5.9 mm2为阈值的最小管腔面积(Minimal Lumen Area, MLA)对区别FFR<0.75的左主干功能性病变达到了93%的敏感性和95%的特异性,而2.8 mm的最小管腔直径(Minimal Lumen Diameter, MLA)的敏感性和特异性达到了分别为93%和98% 。2011年发表的前瞻性多中心的LITRO研究纳入了22个中心的354名左主干病变患者,对IVUS测定的左主干MLA<6 mm2的168人的152人行再血管化治疗(45%的PCI和55%的CABG),MLA≥6 mm2的186人中179人延迟手术治疗。2年随访后,两组的心脏死亡率和总事件发生率相似,再血管化组和延迟手术组分别为94.5%和97.7%,延迟手术组仅有8例病人接受了左主干介入治疗。因此,以IVUS指导下左主干MLA为6 mm2作为延迟介入手术的界点安全有效。

但是另一些对于左主干临界病变的IVUS研究则界定了不同的MLA阈值。一项纳入了214例左主干临界病变的研究以IVUS下MLA 7.5 mm2作为干预的界点,MLA≥7.5 mm2的患者接受药物治疗,MLA≤7.5 mm2的患者接受再血管化治疗,随访平均3.3年后,两组的主要心脏不良事件发生率没有显著差异(p=0.28) ADDIN EN.CITE 。另一项纳入了47例患者的研究则发现左主干IVUS下MLA≤4.8mm2能较好地预测FFR<0.8(敏感性89%,特异性83%)。事实上,MLA、MLD等参数临界值范围较广,取决于个体差异性、病变所在血管部位和支配心肌区域的大小等,因此单纯的最小管腔面积并不能准确预测狭窄是否具有血流动力学意义。2011年美国心脏协会的PCI指南推荐,对造影结果无法界定的左主干病变建议性IVUS检查(IIA类推荐,证据水平B级)。指南还指出,如果使用IVUS评估左主干病变,MLA≥7.5 mm2的病变可以考虑推迟再血管化治疗,而MLA≤6 mm2的病变可以考虑行PCI治疗,对于MLA在6 mm2-7.5 mm2的病变,再血管化的决策可以参考FFR的测定或非侵入性负荷试验的结果。

2、多血管病变

对于中低危的多血管病变冠心病患者,COURAGE(Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation)试验表明,PCI并不比单纯药物治疗带来更多的获益。然而,在COURAGE研究中缺血症状严重的亚组分析,PCI却能显著改善主要不良心血管事件。这表明,血管造影证实的多血管病变在病理生理学上是不同的。事实上,多支病变的病变部位、数目及各自的狭窄程度都可能有很大区别,这对血运重建策略的选择有重要影响,并且实际狭窄程度与解剖描述之间经常存在偏差。因此,如果能对多血管病变的冠心病患者选择性地行血运重建,即根据狭窄的功能指标而不仅仅是血管造影下的表现可能有助于改善预后,并减少过度医疗,降低花费。这个观点在FAME研究和FAME-2研究中得到了证实。

FAME(FFR versus Angiography for Multivessel Evaluation)试验入选了1005 例两支以上冠状动脉狭窄≥50%的患者,随机分为FFR 指导的经皮冠脉介入治疗(PCI)组(FFR ≤ 0.80 时置入药物支架,n =509)和常规冠脉造影指导的PCI 组(n =496),比较了1年以全因死亡、非致死性心肌梗死和血运重建为复合终点的主要心血管事件发生率 。研究结果显示FFR 指导的PCI 显著降低了1 年的主要心血管事件(13.2% vs 18.3%,P =0.02),且死亡和心肌梗死联合“硬终点”也明显降低。2年后的随访提示,这些差异仍具有统计学意义(22.4% vs 17.9%,p=0.02),PCI延迟组的心肌梗死的几率仅0.2%,再血管化率为3.2%。正是基于以上FAME研究的结果,欧洲心脏学会和美国心脏协会分别给予FFR指导PCI为32和27类推荐。

FAME-2试验入选了888 例稳定性冠脉疾病患者,均至少有1支血管病变造影狭窄>50%和至少有1处病变FFR≤0.80,随机入组PCI 最佳药物治疗组(PCI 组,n =447)和单纯最佳药物治疗组(药物组,n =441),比较术后以全因死亡、心肌梗死和急性血运重建为复合终点的主要心血管事件发生率。由于单纯药物治疗组的不良心脏事件发生率明显高于FFR指导下PCI治疗组,这项研究在随访了7个月后被提前终止。最终试验结果显示,和单纯药物组相比,PCI 最佳药物治疗组显著降低了以全因死亡、心肌梗死和急性血运重建为复合终点的主要心血管事件(4.3% vs 12.7%,p<0.001)。这种差异主要缘于单纯药物治疗增加了急性血运重建的发生率(11.1% vs 1.6%,p<0.001)。但值得注意的是,PCI 最佳药物治疗并没有降低7个月全因死亡(0.2% vs 0.7%,p=0.31)和心肌梗死(3.4% vs 3.2%,p=0.89)的发生率。但尽管FAME 2研究现有结果未能看出FFR指导PCI能减少死亡和心肌梗死,其也比单纯内科治疗更能改善症状、提高患者生活质量和减少再住院,因此FFR对于指导多血管病变的PCI术具有重要的临床意义。

3、分叉病变

分叉病变分叉病变的冠脉造影常常因为临近血管的重叠、成角以及分支血管开口的缩短而显示不清,对其行介入治疗会导致斑块移位、分支血管开口弹性回缩,甚至出现分支血管闭塞,从而增加并发症的发生和影响介入性治疗的效果,因此利用IVUS、OCT和FFR技术等进行更精确的形态学和功能学评估尤为重要。

既往许多研究表明,在主干植入支架后而造影显示的分叉狭窄并不具有功能学意义,因此当狭窄的分支血管具有重要的临床意义时,FFR有助于提供对是否行PCI提供临床决策。目前尚没有关于FFR指导分叉病变的治疗临床随机对照试验,但一些小样本的观察性研究表明了FFR在分叉病变介入治疗中的安全性和有效性。Koo等的研究在91例分叉病变主干支架植入后测量了分叉的FFR值,随访6月后再次测量病变分叉的FFR值,发现未行分叉血管成形术的主干与分叉FFR值没有显著变化。与传统的造影指导介入组相比,FFR指导介入组需要的分叉介入数更少(30% vs. 45%,p=0.03),且不良心脏事件发生率类似(4.6% vs. 3.7%,p=0.7)。Nordic-Baltic Bifurcation Study III试验的分叉病变子研究中,在非对吻球囊扩张组共有21名患者进行了8月后的造影和FFR随访,这些患者的分叉FFR值无显著变化(0.87 vs. 0.87,p=0.91)。这些结果提示, FFR指导分叉病变的再血管化策略是安全有效的,并能减少不必要的支架植入。

对分叉病变行IVUS检测有助于获得精确的解剖学信息和病变细节,从而有助于指导再血管化策略。在一项对非左主干分叉病变采用药物洗脱支架(DES)植入术的回顾性研究中,IVUS-指导下的PCI治疗(n=487)比造影指导的PCI治疗(n=487)拥有更大的支架植入后管径,并且显著降低了死亡和心梗发生率(3.8% vs.7.8%)。Kim等的一项回顾性研究发现,IVUS指导下的非左主干分叉病变PCI治疗显著降低了4年的全因死亡率(HR=0.31, p=0.008),特别是接受了DES的患者(HR=0.31, p=0.03)。另一项纳入了471例以Lefevre I型分叉病变为主的回顾性研究发现,IVUS指导下的分叉病变治疗,显著降低了死亡率、心梗发生率、围手术期心梗发生率和靶血管再血管化率 。此外,对分支开口的介入前IVUS检测能有效预测在左主干单支架植入术后,由于斑块移动引起的分支开口闭塞。这项纳入了90例分叉病变的研究发现,介入前分支开口MLA≥2.4mm2准确预测主干支架植入后分支FFR值(≥0.80),预测率达98%。目前有研究者建议分叉病变DES植入前拟性IVUS评估:若介入前分叉开口MLA≥2.4mm2,则可延迟行必要时分叉支架植入术(provisional side branch stenting);若MLA≤2.4mm2,则需要根据临床以及分支FFR的结果决定是否行必要时分叉介入术。

4、急性冠脉综合症

急性心肌梗塞发生后,先前存活的心肌组织被疤痕替代,使得梗死相关血管供应的存活心肌数量下降,从而造成狭窄血管的最大充血血流和充血后压力梯度降低,进而引起测量的FFR值增加。此外,心肌梗死早期会出现严重的微血管损伤如炎症、顿抑和无复流,顿抑的微血管减少了最大充血血流,因而降低了狭窄所造成的压力阶差而升高FFR。虽然FFR不适用于心肌梗塞急性期犯罪血管的评估,但FFR在评价心梗急性期非犯罪血管、某些非ST段抬高心梗(NSTEMI)和既往心肌梗塞的病变血管是可靠的,并具预测预后和指导治疗的价值。

2010年Ramon等报道了106例临界病变的ACS患者,其中92例为NSTEMI,14例为ST段抬高心梗(STEMI),冠脉造影显示管腔直径狭窄<70%,FFR>0.75,均进行延期PCI治疗,随访12月后出现2例死亡(死亡率1.9%),无致命性心肌梗塞发生,1例(0.9%)靶病变进行了重建,5例(4.7%)因心脏原因再次入院。该研究旨在说明对NSTEMI患者的临界病变根据FFR>0.75行延迟PCI治疗是安全的,然而该研究明确排除了冠脉造影上诊断为斑块不稳定的患者,如血栓、TIMI血流<3级、自发夹层或溃疡性斑块等,且该研究的FFR平均值(0.88±0.06)明显大于0.75,因此其结果并不适用于这些患者。FAME研究的1005例患者中328例为不稳定心绞痛(UA)或NSTEMI患者,与稳定性心绞痛患者相比,FFR指导下的PCI取得了近似的严重心脏不良事件率的降低(绝对风险减低5.1% vs. 3.7%, p=0.92)。此外,FFR指导下的PCI减少了植入支架的数量、减少了造影剂用量,且不延长住院时间或手术时间。但注意到FAME研究排除了肌酸激酶高于1000U/L的ACS患者,且PCI指证为FFR≤0.80,其回顾性分析的结论不能推广到所有不稳定心绞痛的患者。虽然以上的观察性研究说明FFR有助于为ACS患者行再血管化治疗提供重要的依据,然而FFR指导的ACS治疗仍需要大型的随机对照临床试验和长期随访以证实有效性和安全性。

5、弥漫性病变和连续性狭窄

冠状动脉粥样硬化常常是弥漫性病变,很少在病变的血管里存在孤立的狭窄。血管的弥漫性病变导致冠脉压力和血流的逐渐下降,而这在造影下通常无法反映,但在FFR中压力导丝压力的降低与总的斑块负荷相关。大约10%的带有弥漫性病变的患者会出现心肌缺血,然而由于冠脉造影未能发现局限性的狭窄,临床上常常认为他们的胸痛症状与冠脉病变无关,并且心肌灌注成像的结果也被认为是假阳性49。在早年的一项纳入了750名行支架植入术患者的大规模多中心研究中,支架置入术后约有三分之一患者的FFR仍小于0.90,这表明了冠脉病变的弥漫性,而这些病人的预后也不良。唯一证实弥漫性病变对血流动力学影响的方法是保持最大充血状态的同时缓慢回撤压力导丝,并连续记录全血管段FFR。同样,当同一冠脉中有多处连续性狭窄时,FFR也可以评估全部狭窄的共同影响。事实上,介入医生可以通过像对弥漫性病变一样,缓慢回撤压力导丝,连续记录FFR,来评价狭窄的功能学意义。

6、桥血管

静脉桥血管病变率在CABG术后5年达48%,术后15年达81%。虽然目前对于待行CABG术的多血管病变患者,所有狭窄直径超过50%的病变血管均建议搭桥治疗,然而对于血流动力学不显著的狭窄病变,搭桥术后的桥血管通畅率可能受到很大的影响。Botman等发现在450例术前FFR>0.8的狭窄冠脉行CABG术,术后1年桥血管的闭塞率达到25%。目前桥血管闭塞的机制未明,但可能是由于冠脉血流选择性地通过低阻力的相对性非梗阻血管,引起桥血管血流减少从而造成慢性闭塞。因此,在冠脉多血管病变CABG术前行FFR评估,可能有助于预测术后桥血管通畅率,但该假设需要进一步前瞻性的大样本、多中心临床研究来确定。

四、结论和展望

由于临界病变血流动力学意义难以确定,干预与否的决策非常困难。随着FFR、IVUS和OCT等技术的广泛应用,单纯由冠状动脉造影确定的临界病变得到了更多的病变细节补充和狭窄功能学补充,特别是FFR技术提供了冠脉功能性血运重建的可能,从而对再血管化策略提供重要的参考依据。我们有理由相信,随着更多临床试验的开展和临床数据的进一步积累,以及技术和器械的发展,临界病变的评价与干预策略将变得清晰明朗。


作者简介:

张力,浙江大学医学院副研究员、副主任医师,博士生导师,2008年毕业于英国伦敦大学国王学院心血管系并获博士学位(PhD)。现任浙江大学医学院附属第一医院心内科副主任。兼任欧洲心脏病学会专家会员(FESC);中华医学会心血管病分会青年委员、基础研究学组委员;中国病理生理学会心血管专业委员会青年委员,国际心脏病研究会(ISHR)中国分会执委会青年委员;浙江省生物医学学会理事;浙江省医学会心血管病分会青年委员会副主任委员;浙江省生物医学工程学会心脏专业委员会委员兼秘书;《中国医学前沿杂志》编委。长期从事心血管基础研究及临床诊治工作,重点方向为干细胞血管生物学及冠心病介入治疗。近年来共发表SCI收录论文25篇,其中以第一作者或通讯作者(含共同)在Cell Death & Differentiation、Stem Cells、ATVB、JBC、Free Radic Biol Med等国际学术期刊发表论文16篇,SCI杂志他引超过200次。受邀在血管生物学知名刊物ATVB和Vascular Pharmacology上撰写综述,两次在美国心脏协会年会(AHA)作大会报告。以第一完成人获得包括中华医学科技二等奖和浙江省医药卫生科技进步一等奖等多项科研奖励,主持包括“血管稳态与重构重大研究计划”在内的三项国家自然科学基金及省杰出青年基金等多项省级课题研究,入选浙江省“151新世纪”人才计划。

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多