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作者:张守彦(郑州大学附属洛阳中心医院) 心律失常在冠心病监护病房内发生，对于心血管医生来说并不是太大问题，而在综合重症监护病房、呼吸重症或外科重症监护病房等发生，对于医生来说是一种严峻的挑战。由于不像心血管医生那么专业，处理起来较为棘手，常常困惑着临床医生。因此加强对心律失常识别并掌握正确的处理策略是重症监护病房（ICU）医护人员尤为迫切的问题。 一、引言 ICU病人中发生的心律失常，最常见的是窦性心动过速，多源于机体在面对压力时的一种反应——儿茶酚胺的分泌增加。相较于室性心律失常，房性心律失常的发生更为频繁，但前者预后较差。当然，在ICU病人中，不是所有的心律失常均是新发生的，部分病人可因现患的严重疾病加重已有的心律失常。此类病人通常需要持续、额外的治疗。 患者出现心律失常后病死率增加、住院时间延长，因此及时识别与干预非常重要。心律失常通常发生在有器质性心脏病的基础之上，最常见的诱发因素包括：缺氧、感染、心肌缺血、儿茶酚胺过度兴奋（内源性或外源性）或电解质异常。处理包括纠正诱发因素和针对心律失常本身的治疗。 本文讨论了ICU中常见快速心律失常诊断和处理策略的现代理念。 二、快速型心律失常的评估 第一步是评估合并心律失常的重症患者血流动力学是否稳定。如果心律失常导致血流动力学不稳定，除非药物治疗迅速有效，否则应立即心脏电复律。然而在电复律之前，应当认真考虑心律失常是否真正是血流动力学恶化的基础。 第二步判断心律失常起源部位是室上性的还是室性的。首先测量QRS宽度，如果是窄的QRS波群(＜0.12秒)，提示为室上性心动过速（SVT）。窄QRS心动过速提示为房颤（AF）、窦性心动过速、房室结折返性心动过速（AVNRT）、由房室旁道（WPW）引起的房室折返性心动过速（AVRT）、心房扑动和房性心动过速。宽QRS波心动过速包括室性心动过速（VT）、SVT伴有已经存在的束支传导阻滞、SVT伴有差异传导、或由WPW引起的顺向性房室折返导致的SVT。 医生不能仅仅依靠一个监护导联作出诊断，因为QRS波宽度在某个单一导联上可能会有较大变异，一定要用12导联心电图进行评估，而且复习既往的心电图对诊断非常有帮助，例如确定既往心电图是否存在束支传导阻滞或QT间期延长会对心动过速诊断有直接帮助。显著电轴左偏（-60~-120度）常提示心律失常起源于心室。值得注意的是，在SVT发作时根据ST段压低预测心肌缺血缺乏特异性。在100个SVT患者中，相关的ST段变化对经冠脉造影证实的严重冠脉病变特异性仅有51％（阳性预测值仅有6％）。 颈动脉窦按压或其他增加迷走神经张力的方法可以减慢房室传导时间，增加房室结不应期，可以确定P波存在、终止AVNRT或AVRT，有助于心律失常的诊断，腺苷也能起到这个作用。心动过速对迷走手法或腺苷的反应见表1。腺苷用法：通常静脉弹丸式注射6mg，1-2分钟之后可以再次静脉注射12mg(1秒钟之内)。通过中心静脉给药时作用更为显著，仅需二分之一的药量。腺苷半衰期只有6-10秒钟，副作用为：可以引起严重支气管痉挛或哮鸣；有致心律失常作用，导致房颤（2.7％），也有窦性停搏、室速和室颤的罕见报道。 表1 心动过速对迷走手法或腺苷的反应
三、窄QRS波心动过速 规则的窄QRS波型（QRS时间≤0.11s）SVT包括窦性心动过速、AVNRT、AVRT、异位的房性心动过速和房扑。不规则的窄QRS波型SVT包括AF、多源性房性心动过速、伴不同传导阻滞的心房扑动、伴频发房早的窦性心动过速。 P波形态能够提示心房搏动的起源部位：正常窦性节律时P波在II导联直立；如II导联P波倒置，提示AVNRT、AVRT或异位性房性心动过速；心动过速时P波也可以不显示或不容易甄辨。评估12导联心电图的RP间期，短的RP间期（RP＜PR,且＜70ms） 提示AVNRT, 长的RP间期多提示AVRT（通过房室旁道缓慢传导）。每分钟150次的心率要高度疑诊心房扑动伴2:1传导。 1.节律规则 (1)窦性心动过速 窦性心动过速通常发生在交感刺激的患者身上，例如低氧血症和二氧化碳潴留、ICU患者的精神和心理障碍、低血容量和休克、血管收缩药物和茶碱类药物、正性肌力药物、疼痛、脱水、心力衰竭、感染与发热、甲状腺功能亢进等。第一步是首先评估患者所用药物，包括静脉输液等，排除引起心动过速的外源性原因。治疗策略集中在确认引起心动过速的基本病因并尽力纠正。如果缺血是基本病因，β受体阻滞剂是首选。然而，值得注意的是，窦性心动过速可能是对低血压、低血容量或低心排血量的一种适宜代偿，此时如过度应用β受体阻滞剂可能会降低心排血量，导致潜在的恶性后果。 (2)房室结折返性心动过速（AVNRT） 典型AVNRT心率在140-180次/分，女性常见，通常与器质性心脏病无关。AVNRT涉及房室结双通道：激动通过慢通道缓慢前传，通过不应期较长的快通道逆传（图1和图2）。因此治疗心动过速关键是阻断房室结传导。紧急治疗包括迷走手法和腺苷静脉注射。长期预防措施包括：抑制房性早搏发生的药物（β受体阻滞剂）、减慢房室传导的药物（非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂和地高辛）或导管射频消融治疗。 图1.房室结折返性心动过速的机理：房室结内有两条通道即慢通道和快通道，慢通道传导速度慢，不应期短，快通道传导速度快，不应期长。通过两条通道的传导最后都汇聚至房室结或His束共同通道。 图2.左图：房性早搏在下传过程中遇到了快通道的不应期，只能通过慢通道下传；右图：通过慢通道下传的房性早搏当到达His束时，此时快通道又恢复了不应期，房性搏动沿着快通道逆传至房室结近段，再次顺着慢通道下传，如此形成环形运动，形成房室结折返性心动过速。 (3)心房扑动 房扑通常在下壁导联看的更清楚，频率250-350次/分钟。尽管房室传导比例可以突然变化，病人通常表现为2:1房室传导，心室率150次/分钟。紧急治疗包括房室结阻滞药物控制心室率，如患者血流动力学不稳定，迅速用直流电同步电复律，选择能量50焦耳，转复成功率95％-100％。临床试验中静脉注射伊布利特转复成功率达到76％，但伊布利特延长QT间期可以引起1％-2％的患者发生持续性多形性室速。长QT间期（QT间期大于420ms）或有基础窦房结疾患者不能应用伊布利特。其它抗心律失常药物象索他洛尔、普鲁卡因胺、氟卡尼等急性转复房扑效果欠佳。心房快速起搏有时也可以通过超速抑制恢复窦性节律。 房扑心室率的长期控制包括地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂或地高辛。I c 类抗心律失常药物（氟卡尼）预防房扑非常有效，但可以减慢心房频率，潜在导致1：1房室传导，因此应当总是和房室结阻滞药物合用。 表2 控制房颤心室率的静脉用药
2.节律不规则 不规则节律的窄QRS波SVT包括房颤、多源性房速、心房扑动伴有差异传导、窦性心动过速伴有频发房早。 (1)心房颤动 心房颤动是ICU中最常见的快速心律失常，随着年龄的增加，发生率明显增加，从40岁的0.9％上升到到65岁以上的5.9％。房颤的治疗应该遵循以下原则：寻找病因，针对病因治疗，控制心室率，适当的节律控制，合理的抗凝治疗。紧急控制心室率的药物包括β受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂和地高辛。 洋地黄类药物通过调节迷走神经中枢和直接作用于房室结控制心室率。西地兰和地高辛能控制静息时的心室率，但并不增加患者的儿茶酚胺水平，静脉注射西地兰5分钟起效，30分钟发挥最大作用。 转复房颤过程中，如提前3周抗凝，脑卒中的发生率为1.1％；即使房颤持续不到1周，如不抗凝患者转复房颤脑卒中发生率为7％。心房电活动恢复后，有效的机械收缩恢复一般延迟在6小时-7天，因此复律后血栓事件的发生也常常延迟。 心脏外科术后25％-40％患者会发生房颤，尤其是术后第二天是房颤的发生高峰。心脏外科术后房颤的标准治疗是控制心室率，首先静脉注射药物（见表格2），然后口服抑制房室结的药物。术后房颤的诸多危险因素中，年龄是重要的危险因素。大多数房颤能够自行复律，90％患者外科术后6到8周能恢复窦性心律，因此术后房颤复律没有必要。如果新近发生房颤而且血流动力学不稳定,造成了心绞痛、心肌缺血、休克或肺水肿，此时无需抗凝，应紧急电复律治疗。 (2)多形性房性心动过速(MAT) MAT是一种不规则的房性心动过速，发作时心电图上表现：3个或更多的P波形态以及不同的PR间期。多形性房性心动过速经常与肺部疾病引起的缺氧有关，但是偶尔也与使用氨茶碱、代谢紊乱以及终末期心脏病有关。治疗包括纠正缺氧或潜在的肺部疾病以及纠正电解质紊乱。短期应用房室结阻滞剂有时会对控制心室率有效。 四、宽QRS波心动过速 宽QRS波心动过速也是ICU最常见的心动过速，治疗的第一步是确定诊断，因为与室上速伴有差异传导相比较，室速危险性更大。室速是有3个及以上连续的室性早搏组成。持续性室速的定义是超过30秒的大于100次/分的室性搏动。初步评估应该包括:①完成12导心电图；②测血清钾、钙和镁；③与既往不发作心动过速的心电图比较：尤其注意窦性心律时QRS宽度、既往心心肌梗死引起的Q波、是否存在δ波以及QT间期；④仔细评估患者用药情况，排除医源性引起的室性心动过速。室速的诊断较为困难，常根据临床情况和一些有用的心电图线索，来诊断室性心动过速,总结如下： （1）发生概率不同:室速的发生率大约是室上性心动过速伴差异传导的4倍。在一项200例宽QRS心动过速病人研究中，其中164例是室性心动过速，30例是室上速伴有差异传导，6例是室上速伴有前向传导。 （2）基础疾病：既往有心肌梗死或者心衰患者时，室速的发生更常见。 （3）不能仅根据血流动力学作出判断：室速患者循环衰竭更常见，但有些室速患者血压并不下降。 （4）不能仅仅依靠房室分离：室速时仅有不足50％患者会出现房室分离，当心率更快时，房室分离更难以确定。 （5）不能仅仅根据心律不规则确定诊断：90％的室上性心动过速患者、78％的室速患者节律规则。 （6）其他一些线索也有助于鉴别室速和室上速： ①QRS大于0.14s同时合并右束支传导阻滞或者QRS大于0.16s同时合并左束支传导阻滞更有利于室速的诊断。 ②比较心动过速时QRS群形态与窦性心律时室性早搏QRS波形有助于诊断：两者一致更有利于室速的诊断。 ③室性融合波和心室夺获：室速时会出现室性融合波和夺获搏动，但仅在20-30％的室速患者中见到。室性融合波是一种室上性搏动和室性搏动的融合，是一个室上性搏动和室性搏动同时激动同一处心室肌引起，室性融合波意味着宽的QSR，为室性搏动。心室夺获波偶尔搏动产生一个窄的QRS，诊断心室夺获波形必须排除既往存在的束支传导阻滞。 临床上，宁可过度诊断室速，也不要漏诊室速。把室速误诊为室上速的结果是危险的，一项研究证实：室上速误诊为室速并给予了钙离子拮抗剂,结果多数患者出现血流动力学失代偿，部分患者需要紧急电复律。有趣的是,当患者出现第一次室速时,血流动力学可以是稳定的。 1.非持续性室速 这是临床中常见的问题，男女发生率无差异，通常无症状，人群发病率在0-4％之间。预后的决定因素主要是：是否合并器质性心脏病变。一项60-85岁老年人10年纵向随访研究证实：非持续性室速（NSVT）不能预测该人群冠脉事件的发生。因此在无症状的NSVT患者中，全面的病史、体格检查、心脏超声和负荷试验足以排除有预后价值的器质性心脏病。有心悸、晕厥或晕厥先兆的患者应进一步评估以排除持续性VT或其他心律失常。 NSVT合并器质性心脏病(冠心病、扩张性心肌病或瓣膜性心脏病)的患者需要更全面的评估和治疗。心肌梗死后出现NSVT的预后取决于室速发生距离心肌梗死发生时的时间。若NSVT发生在心肌梗死后第一个48小时内，很可能与再灌注或者缺血有关，不影响预后。然而若NSVT发生在心肌梗死1周以后：对于左室功能较好的患者，心脏性猝死的风险将增加2倍；对左室功能不全（射血分数不足40％）的心肌梗患者，心脏性猝死的风险将增加5倍。若NSVT发生在急性心肌梗死后6个月内并持续到心肌梗死后2年，心脏性猝死发生的风险最高。 射血分数小于40％的特发性扩张性心肌病患者，80％会出现NSVT。指南建议：对冠心病、既往心肌梗死、左室功能不全合并NSVT，以及电生理研究可以诱发室颤或持续性室速的患者，应安装体内心脏除颤仪（ICD）,这些患者的室速不能被Ι类抗心律失常药物所抑制。扩张性心肌病患者出现NSVT,初始治疗包括:纠正电解质紊乱、去除诱因（缺氧、脱水、药物、血管收缩剂等），并逐渐滴定β受体阻滞剂用量。 主动脉瓣和二尖瓣疾病也可以发生NSVT，高达20％的二尖瓣脱垂患者以及5％的主动脉瓣狭窄患者可以出现NSVT。在严重二尖瓣返流和主动脉瓣狭窄共存的患者，NSVT并不增加心脏性猝死的风险。 在上述心脏性猝死风险高的患者中，进一步的评估是必要的,包括：心导管检查、心脏电生理检查和（或）信号平均心电图。 2.单形性室性心动过速 正常QT间期的单形性室性心动过速常起源于固定的基质（例如心肌疤痕区），非急性心肌缺血引起。单形性室性心动过速严重程度取决于患者的临床情况和基础的器质性心脏病。持续性单形性室性心动过速无论合并或不伴心肌缺血，即使出院后也预示着不良的预后。 持续性单形性室速的治疗策略依据血流动力学是否稳定和/或其他的临床因素（心力衰竭、肺淤血、呼吸急促、意识水平下降或者心肌缺血）而确定。如果存在上述情况应立即同步直流电复律。生命体征稳定的或者阵发性单形性室性心动过速可以给予利多卡因、普鲁卡因胺或胺碘酮。下一步的评估和治疗依赖于左心室功能：如果左心室功能正常，没有心衰症状，建议给予利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮或索他洛尔；如果左心室功能受损（LVEF＜40％），给予胺碘酮或利多卡因。胺碘酮用法：首次剂量可以静推150mg，持续10分钟以上，然后给于360mg（1mg/min）静脉维持6小时以上，再给于540mg（0.5mg/min）静脉维持18小时以上，24小时的最大剂量为2.2g。应用胺碘酮可以引起心动过缓和低血压，这种情况下应减慢静脉用药速度。利多卡因用法：首次静脉推注0.5-0.75mg/kg,然后1-4mg/min静脉维持。普鲁卡因胺用法：20mg/min静脉推注，负荷剂量为17mg/kg,然后1-4mg/min静脉维持，当患者出现低血压或QRS增宽超过既往的50％时应停用静脉药物。普鲁卡因胺最严重的副作用是低血压和致心律失常（最常见的是尖端扭转性室性心动过速），当肾功能下降排泄减低时，副作用更容易发生。如果QTc间期延长超过500毫秒应立即停药，并严密观察。 通过静脉途径或心外膜的心脏起搏器超速抑制也是终止单形性室速的一种选择，起搏频率应该超过室性心动过速频率的10-20次/分；如果缺乏可以消除的病因、单形性室速反复发作，而且患者左室射血分数＜40％或有晕厥史，应植入心律转复除颤器。 3.多形性室性心动过速 QTc间期正常的多形性室性心动过速通常被认为一种与缺血有关的心律失常，经常会恶化为室性颤动。多形性室性心动过速极少没有症状，一旦发生，建议紧急直流同步电复律。心肌缺血患者出现QTc间期正常的多形性室性心动过速与单形性室性心动过速相比，常有更差的预后。出现多形性室速时，需要停用或逐渐减量可以诱发心肌缺血的药物（如正性肌力药物或升压药），若血压允许，应当使用β受体阻滞剂。主动脉内球囊反搏作为辅助支持治疗非常有用，心肌血运重建通常非常有必要。如果临床情况不允许撤除血管收缩药物，应尽快静脉应用利多卡因和胺碘酮。 4.尖端扭转型室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速，是一种由多形性室速和长QT间期（≥460毫秒）组成的综合征。这种类型室速可能有多种药物引起，包括普鲁卡因胺、丙吡胺，索他洛尔、吩噻嗪类药物、奎尼丁、一些抗生素（红霉素，戊烷脒，酮康唑）、一些抗组胺药(特非那定,阿司咪唑)和三环类抗抑郁药。其他因素包括低钾血症、低钙血症、蛛网膜下腔出血、先天性QT间期延长和杀虫剂中毒。治疗的关键是纠正任何诱发因素和电解质紊乱,尤其是低镁血症、低钙血症和低钾血症。镁的应用： 1-2 g静推，30到60分钟之内。其他有益的治疗措施是超速起搏或静脉推注异丙肾上腺素来提高心室率和缩短QT间期。静推碳酸氢钠可以有效对抗Ι抗心律失常药物的致心律失常作用。 5.预激综合征(WPW综合征） 房室折返性心动过速(AVRT)通过旁道产生，WPW人群发病率为0.1-0.3％。窦性心律，通过旁道（kent束），绕过房室结，刺激心室产生过早搏动，产生特征性的δ波。WPW综合征的诊断主要为心室预激和心律失常。AVRT时，激动可通过房室旁道，回到房室结，产生一个宽大畸形的QRS波（逆向传导），或者通过房室结，回到房室旁道产生一个窄的QRS（顺向传导）。心率超过200次/分的患者应怀疑有无AVRT。房颤是WPW综合征患者潜在威胁生命的心律失常，因为可以产生快速的心室率反应，让房颤恶化为心室颤动。这一点非常重要，因为1/3的WPW综合征患者有房颤发生。 年轻的WPW综合征患者应当谨慎应用腺苷，因为腺苷可以促使房颤逆向通过房室旁道产生快速的心室率反应，诱发室颤的发生。普鲁卡因胺、伊布利特和氟卡尼延缓房室旁路的传导，是较好的药物选择。有症状的WPW患者，应选择针对旁路的射频消融术。 6.电风暴 电风暴的定义：24小时内发生3次以上明确的室速或室颤事件。在置入ICD的室性心律失常患者中，电风暴的发生率波动在10-30％之间。一项研究表明，电风暴常发生在ICD植入后133±135天，能确定有诱发因素（低钾血症，心肌缺血和心力衰竭）的患者仅有26％。 对电风暴的评估包括：测定电解质、心电图检查、进一步冠脉造影评估缺血性心脏病。继发于抗心律失常药物（如氟卡尼、普罗帕酮和莫雷西嗪）的致心律失常作用显著降低传导速度，应当停用。对致心律失常的治疗包括稳定血流动力学，直到药物代谢完毕。如果纠正了诱发因素（急性心力衰竭、电解质紊乱、药物的致心律失常、心肌缺血和缺氧），即使患者正在口服胺碘酮，也要反复静脉注射胺碘酮。深度镇静能够减少交感神经活性。机械通气和静脉β受体阻滞剂可同时应用，但是静脉注射胺碘酮是治疗电风暴的首选。如果药物治疗和起搏器超速抑制无效，电生理标测导管消融治疗可以考虑，尽管对于病情不稳定的病人来说很困难。ICD植入术后发生电风暴的患者愈后较差，发生死亡的风险增加2.4倍，与射血分数无关，电风暴3个月后心脏性猝死的风险最高。 |
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