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心房扑动和房性心动过速约占室上性心律失常的5-10％，相比旁道、房室结双径路及其参与的心动过速，房扑和房速的诊断和治疗更为复杂1,2。狭义上，将体表心电图“F”波明显，位于右房、围绕三尖瓣环逆钟向运行的大折返心动过速称为典型心房扑动，由于对其产生机制已经了解明确，针对三尖瓣峡部线性消融可获得很高的治愈率3。而折返环位于左房或折返方式不同于典型房扑的右房房扑也不少见，对于其他发生于左房或右房的局灶或折返性心动过速都可归类于房性心动过速。复杂的房扑和房速往往发作频繁或者无休止发作，患者心悸症状明显，容易进展为心动过速性心肌病，不但抗心律失常药物治疗效果差，导管射频消融的成功率也低于其他室上性心律失常。近年来由于三维标测系统的大范围应用和电解剖标测技术的发展，方使得这类复杂的房扑和房速的治疗效果有了显著的提升4。 复杂房扑和房速多见于已有器质性心脏病的患者，如先天性心脏病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等；其中20-56％还同时合并有房颤5。接受过心脏外科手术的患者发生房扑房速往往较受重视，手术的疤痕的存在成为心房内折返的潜在组织基础，34％的外科术后房扑房速与心房切口疤痕相关6。由于房颤消融在各个中心的广泛开展，消融术后发生的房扑及房速所占的比例呈逐渐升高趋势，可达1.2％-25％。针对这类消融后发生的房性心律失常的标测结果，46％是大折返，而54％是驱动灶小于2CM的所谓“小折返或微折返”2，这类医源性心律失常，成为了电生理术者面临的重要挑战。复杂房扑和房速的发生机制复杂多变，然而和所有心律失常一样，其发生的根本原因无非是折返、局灶兴奋或是触发活动，但具体到每一个患者，往往存在局灶位置不典型、折返方式复杂（包括折返环小、不固定、运行方向非常规）等特点7。 针对复杂房扑和房速，常规的导管腔内标测手段已不足以获得充分的信息来明确其机制，因此，三维标测系统是这一类心律失常的必需标测工具。进入腔内电生理检查前，仔细分析体表心电图可提供一定的线索，如能在多个导联找到明显的房性P波，分析其波形及周长有助于判断房性心律起源于左房或右房，倾向于折返或者是局灶等8。对于有器质性心脏病病史的病例，术前详细的病史采集尤为重要，患者接受过什么外科手术或介入治疗，手术的术式，是否有心房切口等，都应事先记录以供术中参考9；而标测房颤消融术后的房扑和房速前，了解既往的消融策略会对现有的心动过速机制判断提供重要线索（图1）。 三维标测复杂房速，基本的标测方式仍然是激动顺序标测，但是需要强调高精密度的标测10。因为标测的目的是为了明确电和解剖的异常，心房本身容积不大，对于心房扩大、先天存在的结构异常乃至外科操作后的形态改变等细节，只有高精密度的三维模型方能体现；而寻找心动过速发生和维持的关键位点也需要高精密度的激动采集方式，特别是对于局灶及微折返的房速（图2）。为提高高密度激动标测的效率并且不延长手术时间，需要使用多电极导管进行快速的建模和同步激动顺序采集，在单个心腔应保证至少有300个有效激动点覆盖。 对于大多数房扑或房速病例，完成高密度的电解剖图后就可基本了解其机制，进而制定消融方案。但是确有一部分病例的激动顺序较为杂乱，无法提供有价值的信息，其中一部分原因是由于心动过速本身的周长改变和传导方式变化多端，另外还需要重点分析的可能有：①三维标测系统设置的原因如窗宽过宽或过窄，参考波形或滤波选择不正确；②术者操作的因素如导管停留过短、贴靠不完全导致采集的波形出现偏差；③激动点校点不准确如未能滤掉错误波形（室波当成房波）、混淆波形的起始部分（双房波）、将无效点计入激动顺序等。 如果按照上述高密度的采集及校正后激动图仍然难以判读，比如同时出现几个“峡部”、“可疑局灶”等，而又利用拖带标测等手段有存在困难的（如无法有效拖带、拖带容易终止心动过速等11）话，往往会使诊断和治疗陷入困境。这时，灵活运用电压标测等手段，从心房基质层面来观察整个心房，再与激动顺序图进行对比，往往会有“柳暗花明又一村”的发现。 通常，基质标测多应用于器质性室性心律失常的心内膜和心外膜面，用于标定疤痕和寻找关键传导通道；也作为环肺静脉电隔离的补充，用来指导阵发性和持续性房颤的心房基质改良。在三维标测技术发展高密度标测阶段，复杂房扑和房速中高密度基质标测也被广泛应用，其意义在于: 1.相当一部分房扑及房速发生在心脏已经发生器质性改变的基础上，研究表明瓣膜的返流、心房的扩大均可导致心房的重构及内膜的纤维化12，电压等基质信息间接地提示了这些变化的程度（图3），重构程度严重或不均匀的区域可与心律失常的发生密切相关。 2.心脏外科术后或左房广泛消融后的心房内膜受到透壁损伤，导致电传导的中断或延缓，这些都是产生心律失常的重要原因，基质标测有助于发现这些区域，结合激动顺序图能够辨识出这些区域在心律失常激动传导中的作用（图4）。和心室面类似，不管是外科手术还是内科消融，由其产生的疤痕对于认识和鉴别心律失常具有重大意义。 3.电压的高低能够直接反映该处内膜的活性，磁共振、心肌核素显像等研究手段证实三维标测系统下标测到的低电压区域的确存在活性下降、电传导异常13。因此利用电压作为寻找异常基质的指标是准确可靠的。 4.复杂房扑和房速发作时激动顺序可能会反复变化，而局部心房内膜的电压、电势等是相对稳定的，因此获得的基质标测图具有一定的时间稳定性，这特别有助于标测非频发的或者传导方向及周长不稳定的心动过速（图5）。 可以用一个形象的比喻来描述激动顺序和基质的关系：如果将心动过速时心房内的激动传导比喻为水流，激动顺序标测的目的是为了发现水流流动的方向和异常，而基质标测或许能够帮我们寻找到引起水流异常的水底的礁石。 基质标测可在窦律时进行，可选择与心动过速发作时同时标测，也可分别标测相互比较。对于心房基质图，仍然是高密度的才具有实用价值，常规的做法是在激动顺序图完成后，通过三维系统的内置运算功能将其转换为电压图即可。电压参考数值（ColorBar）的设置根据各个中心经验而异，多数文献及交流中认为0.5-1.5mV之间的电压属于异常电压值，而小于0.4mV的区域可认为属疤痕区。 基质标测是复杂房扑和房速标测过程中的一个重要手段，电压异常可以提示该区域存在不正常基质，现代三维标测系统的高密度基质标测技术可以缩短紊乱的房性心动过速靶点寻找的时间，快速明确病变部位，将心房器质性改变的信息整合入三维电解剖图，为激动顺序标测提供参考，结合局部的异常电信号、拖带以及起搏等常规电生理方法，可以达到准确定位消融靶点的目的。 针对复杂的房扑和房速，在标测工具方面也不断提出更高的要求。电生理术者希望三维标测系统能够定位更精确，建立的三维模型细节更真实丰富，高密度激动顺序和基质标测的效率能够进一步提高。作为已经广泛被应用的Carto功能以直观的方式显示消融后激动改变，帮助术者判断消融效果14-16（图6）。这些全新的三维标测技术使得复杂房性心律失常的治疗更加得心应手。 复杂房扑和房速在标测和消融上存在一定的难度，需要综合多种标测手段。高密度的激动顺序标测结合高密度的基质标测，能够显著提高标测效率和消融的成功率。
图1 房颤术后阵发房速（前次消融术式为CPVI+顶部线），a为发作时高密度激动顺序图及腔内电图，为围绕顶部折返，b为高密度电压图，发现顶部异常电压点，c示重新检查和消融顶部线，在异常电压区域附近（消融导管位置）消融终止，该例中，激动顺序明确了心律失常的折返机制，基质标测提示了重点关注部位
图2 房颤消融术后反复房速，历经外院5次射频消融，术中观察到至少2种房速分别位于左房及右房，a为左房房速体表及腔内激动图，b示左房高密度基质标测发现前壁正中部位异常电压区，c示在该处消融此种房速终止。
图3 左房房扑的标测和消融，该病例无外科手术及消融病史。上图为左房高密度激动顺序图，提示环绕二尖瓣环折返，缓慢传导区域位于前壁靠近心耳根部，此处可标记到复杂电位；下图为电压标测图，显示前壁及后壁大片低电压区，综合激动及电压信息，最终在左房前壁疤痕区边缘及左心耳根部至二尖瓣环行线性消融后房扑终止
图4 房间隔缺损外科术后房扑，a图为高密度激动顺序图提示三尖瓣环逆钟向大折返，缓慢传导区位于右房游离壁，b为电压标测发现同一区域电压低且存在复杂电位，提示手术心房切口疤痕所在；c和d图为消融经过，消融三尖瓣峡部（图示1）过程中房扑周长变化但未终止，进而消融右房游离壁低电压区域（图示2）终止心动过速
图5 房颤消融术后出现多发房速，图为其中一种右房局灶房速，a为激动顺序标测，因存在多种类型房速的反复变化致标测困难且结果多变，b为电压标测，心房整体电压低，仅局部电压略高（箭头处），位于a图中最早激动区域附近，在此处消融终止房速。
图6 使用Rhythmia三维标测系统标测左房大折返房速，a为激动顺序图，清晰显示了激动早晚相接部位，b为按照标测结果线性消融，c为消融后激动顺序验证消融线阻滞情况 1. Clementy N, Desprets L, Pierre B, et al. Outcomes after ablation for typical atrial flutter (from the Loire Valley Atrial Fibrillation Project). The American journal of cardiology 2014;114:1361-7. 2. Linton NW. Atrial tachycardia: when the going gets tough. Pacing and clinical electrophysiology : PACE 2014;37:925-6. 3. Liu T, Xu G, Ye L, Li G. Electroanatomic mapping and catheter ablation of atrial tachycardia originating from the tricuspid annulus. International journal of cardiology 2013;168:4557-9. 4. Zhang J, Tang C, Zhang Y, Han H, Li Z, Su X. Electroanatomic characterization and ablation outcome of nonlesion related left atrial macroreentrant tachycardia in patients without obvious structural heart disease. Journal of cardiovascular electrophysiology 2013;24:53-9. 5. Khachab H, Brembilla-Perrot B. Prevalence of atrial fibrillation in patients with history of paroxysmal supraventricular tachycardia. International journal of cardiology 2013;166:221-4. 6. Uhm JS, Mun HS, Wi J, et al. Importance of tachycardia cycle length for differentiating typical atrial flutter from scar-related in adult congenital heart disease. Pacing and clinical electrophysiology : PACE 2012;35:1338-47. 7. Satomi K. Electrophysiological characteristics of atrial tachycardia after pulmonary vein isolation of atrial fibrillation. Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society 2010;74:1051-8. 8. Ma W, Shehata M, Cingolani E, Ehdaie A, Chugh SS, Wang X. Postablation scar-related atrial tachycardia: turning the spotlight on P-wave analysis and window settings. Circulation Arrhythmia and electrophysiology 2014;7:755-9. 9. Tzeis S, Andrikopoulos G, Vardas P, Theodorakis G. Atrial tachycardia after ablation of atrial fibrillation: ten steps to diagnosis and treatment. Hellenic journal of cardiology : HJC = Hellenike kardiologike epitheorese 2011;52:345-51. 10. Kiuchi K, Yoshida A, Fujiwara R. Simultaneous multi-electrode high-density map using NavX system visualized the mechanism of unusual atrial tachycardia after pulmonary vein isolation. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology 2013;15:565. 11. Barbhaiya CR, Kumar S, Ng J, et al. Avoiding tachycardia alteration or termination during attempted entrainment mapping of atrial tachycardia related to atrial fibrillation ablation. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2015;12:32-5. 12. Ohe M, Takii E, Haraguchi G, et al. Mitral regurgitation as the cause of atrial tachycardia- 3-dimensional mapping and 3-dimensional transesophageal echocardiography. Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society 2015;79:1390-2. 13. Bisbal F, Andreu D, Berruezo A. Simplified mapping and ablation of a scar-related atrial tachycardia using magnetic resonance imaging tissue characterization. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology 2015;17:186. 14. Anter E, Tschabrunn CM, Contreras-Valdes FM, Li J, Josephson ME. Pulmonary vein isolation using the Rhythmia mapping system: Verification of intracardiac signals using the Orion mini-basket catheter. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2015. 15. Hooks DA, Yamashita S, Capellino S, Cochet H, Jais P, Sacher F. Ultra-Rapid Epicardial Activation Mapping During Ventricular Tachycardia Using Continuous Sampling from a High-Density Basket (Orion ) Catheter. Journal of cardiovascular electrophysiology 2015. 16. Thajudeen A, Jackman WM, Stewart B, et al. Correlation of scar in cardiac MRI and high-resolution contact mapping of left ventricle in a chronic infarct model. Pacing and clinical electrophysiology : PACE 2015;38:663-74. 2015-6-26 10:05:06 |
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