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背景：环肺静脉电隔离术（CPVI）是目前心房颤动（房颤）导管消融手术的基本术式，对于持续性房颤，往往在此基础上附加左房后壁线性消融连接双侧环肺静脉电隔离线、左房峡部线和碎裂电位消融等。更多的消融虽然提高了手术成功率，但更多的消融线可能导致出现复杂的“Gap”形态而产生传导阻滞，有利于折返的形成[1]。 定义：房颤导管消融术后房性心动过速(AT)指房颤经导管消融术后，发生的房性快速性心律失常，包括房速、不典型和典型心房扑动，不纯性房扑等。这类心律失常通常呈持续性发作，多数伴有快速且难以控制的心室率，症状可能比房颤本身更为明显，药物治疗效果不好，成为棘手的临床问题。 发生率：早期文献报道，房颤导管消融术后AT的发生率1.2％-21％[2-6]，随着消融术式的发展，AT的发生率最高可达49％[7]。其发作时间多在术后的数日到数周，平均在术后的2-3月，房速周长一般206-275ms。 机制：根据AT的电生理特性，可以分为折返性AT和局灶性AT。 折返性AT：通常指围绕较大的中央障碍区，折返环直径＞2cm的AT。心房内原先固有的二尖瓣环、三尖瓣环、左心耳等解剖屏障和CPVI及左房线性消融在左房内造成了新的电传导屏障（静电区、瘢痕区、低电压区），一起构成了形式多样的潜在折返环路。一旦消融线出现电传导缝隙（Gap）就为折返的形成创造了良好的机会，造成了折返性房速的发生。损伤的不透壁或晚期传导的恢复可能是消融线出现缝隙的原因。消融线的缝隙最常见位置是在左上肺静脉口的前方及右肺静脉的房间隔侧。这是由于左上肺静脉与左心耳间的移行区较窄，导管很难稳定贴靠，而且心耳梳状肌延伸至心房壁也使消融难以造成透壁损伤。心内电生理标测显示房速的折返环通过原先的消融线，则认为此房速系“Gap”相关的心动过速[8,9]。常见的折返性房性心动过速包括：围绕二尖瓣环的左房内大折返、围绕左右肺静脉前庭的“8”字形折返、三尖瓣环折返性房扑、双缝隙介导的肺静脉左心房参与的折返、围绕左心耳的折返、混合型折返。 局灶性AT：电激动标测显示心动过速的激动从一个起源点向四周呈离心式放射状传导，则可认为此心动过速的机制为局灶起源。或者局部小区域（直径＜2cm）的微折返性AT也归为此类。局灶性房速的机制可能是消融后形成的局部心房肌位彻底坏死导致自律性增高、触发活动或微折返。CPVI术后局灶性房速可分为：（1）与环肺静脉电隔离线上GAP相关的局灶性房速[7,8]：CPVI导致局部心肌与周围心肌组织在电生理特性方面的不匹配，在邻近的部位出现缓慢的电传导或阻滞区，是局部微折返理想的基质。（2）与Gap无关的局灶性房速[9]：其起源点常位于左房内，如二尖瓣环周围、左心耳、左房前壁等，右房起源的常见于上腔静脉、界嵴、冠状窦等部位。 诊断： 体表心电图对房颤导管消融术后AT的诊断价值有限[10,11]。拖带技术结合三维标测技术是诊断房颤消融后AT的重要手段。 折返性房速特点有：（1）房速周长相对规则；（2）心房呈现连续激动，最早激动点和最晚激动点临近；（3）激动时间大于心动过速周长的90％；（4）心动过速时存在关键峡部，可通过激动标测或拖带标测并在此处消融可终止心动过速来证实。局灶性房速的特点有：（1）房速P波形态相同，（2）心房激动顺序一致，心动过速周长不断变化；（3）房速 反复发作。 Ja?s P等[12]推荐采用渐进的标测方法对房颤导管消融术后的AT进行鉴别诊断：（1）分析房速周长（TCL），TCL不规则程度超过15～20％则为局灶性房速，进一步标测最早激动点；（2）TCL相对规则时可能为大折返性房速，在二尖瓣环峡部、三尖瓣环峡部及顶部等处拖带标测；（3）若通过拖带标测排除上述大折返性房速，考虑为局灶性或小折返性房速。 处理：临床研究发现房颤消融术后早期发生的房速多数可在2-5个月内自行消失而可能不需要治疗[5，13，14]。房颤术后早期出现房速的患者，可尝试使用抗心律失常药物治疗，如胺碘酮、β 受体阻滞剂、普罗帕酮等，试行转律或控制心室率。在2-3个月空白期后仍有持续性房性心动过速或再复发并伴有严重症状时考虑再次消融。治愈房颤消融术后房速的最有 效方法是应用三维标测针对房速的发生机制进行再次消融。 首先验证肺静脉是否完全隔离是最明智的策略，肺静脉电隔离线恢复传导是房颤消融后AT的最常见形式，多数沿原消融线消融重新隔离肺静脉消除缝隙即可终止房速[5,15]。对于肺静脉已被完全隔离的折返性房速需要在三维标测系统的指导下，利用拖带技术明确折返路径，并选择最利于消融的峡部进行线性消融[16]。消融策略主要是隔离二尖瓣峡部即左下肺静脉到二尖瓣环垂直连线区域[17]，必要时加左房顶部线（连接双侧PV隔离线顶部）和间隔线（右肺静脉隔离线前缘到二尖瓣环间隔缘）。值得注意的是二尖瓣峡部由于特殊的解剖结构只有70％能达到彻底透壁隔离。峡部线水平冠状窦基本无连续肌袖且不与心房肌连接隔离成功率高，因此常常需要在冠状窦内消融才能达到完全隔离峡部，而这增加心脏压塞和冠状动脉回旋支损伤的可能性[18]。因此也有学者认为在左心房前壁线性消融，连接二尖瓣峡部和右肺静脉消融环线，同样可以阻断二尖瓣峡部，从而终止房速发作。 若通过拖带标测排除上述大折返性房速，考虑为局灶性或微折返性房速，则进一步拖带标测和重整或通过寻找宽振幅的碎裂电位确定微折返。或者通过寻找最早激动点（电压高、单极标测可现实为陡峭的QS型）确定靶点，进而消融多可成功终止房速发作[12,19]。 预防：为减少房颤导管消融术后AT的发生，Pappone等[5]报道在CPVI的基础上，常规消融二尖瓣峡部和左房后壁，与单纯环肺静脉消融相比，术后房速的发生率由10％降为3.9％。但Hashimoto等[13]的研究则表明CPVI加左房线性消融后房速发生率有所增加。有学者认为左房峡部消融线的双向传导阻滞有时很难做到，如果左房线性的消融线不完整，其致心律失常作用可能反而大于抗心律失常作用，同时增加了手术时间、难度和风险。因此对持续性房颤进行了左房线性消融的患者，应尽可能确保损伤的连续性至关重要，以降低术后房性心律失常的发作机会。总之努力做到消融线的连续完整，减少消融线的缝隙，对预防和减少术后房速的发生是至关重要的。 总结：房颤导管消融术后AT较常见，是消融治疗能否切实提高患者生存质量的关键。多数研究表明房速为大折返性，少数为局灶性起源，不论折返或局灶机制，常与先前CPVI线或附加线性消融线上的Gap相关，针对机制再次消融是治愈AT复发的最有效方法。 参考文献： [1] Pérez FJ, Wood MA, Schubert CM, et al. 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