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慢性阻塞性肺疾病精炼讲义 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 一、概述 1.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，连续≥2年，每年发病≥3个月，除外引起慢性咳嗽、咳痰的其他疾病。 2.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。 3.慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease COPD)：当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时（吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC 二、病因和发病机制 1.吸烟：为最重要的发病因素。 2.感染：是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。 3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 4.炎症机制：参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。其中中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。 5.其他：如职业性粉尘、空气污染、机体的内在因素、氧化应激等都可能参与致病过程。 三、病理生理 1.早期病变局限于细小气道，此时肺功能检查仅表现为闭合容积增大，动态肺顺应性降低（最敏感的指标）。 2.随着病情的进展，气道越发狭窄，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比（RV/TLC）增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，产生通气与血流比例失调，出现换气障碍。 3.通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 四、临床表现 1.症状：①慢性咳嗽、咳痰；②逐渐加重的气短或呼吸困难；③喘息。 2.体征：早期可恶异常体征，随着病情进展出现肺气肿体征：桶状胸，双侧触觉语颤减弱，肺部叩诊呈过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降，听诊双肺呼吸音减弱，呼吸相延长，部分患者可闻及干性或室性啰音。 五、辅助检查 检查项目 临床意义 FEV1/FVC 第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)，简称一秒率，＜70%是诊断COPD的必要条件 RV/TLC 残气量/肺总量，>40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义 FEV1%预计值 是评价COPD严重程度的良好指标 肺部X线检查 早期无改变，晚期出现非特异性改变。因此对诊断COPD价值不大 血气分析 对判断有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调及类型有重要价值 六、诊断 诊断：COPD=吸烟+长期咳痰喘+肺气肿体征+FEV1/FVC 分级 严重度 FEV1/FVC FEV1%预计值 Ⅰ级 轻度 ≥80%预计值 Ⅱ级 中度 50%≤FEV1 Ⅲ级 重度 30%≤FEV1 Ⅳ级 极重度 FEV1 七、并发症 1.自发性气胸：表现为突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可确诊。 2.呼吸衰竭 3.慢性肺源性心脏病 八、治疗和预防 1.稳定期的治疗：①教育和劝导患者戒烟；②支气管舒张剂、祛痰药、糖皮质激素；③长期家庭氧疗(LTOT)，其指征为：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%；PaO255～60mmHg，或SaO20.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1～2L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使静息状态下达到PaO2≥60mmHg、SaO2≥90%。 2.急性加重期的治疗：①确定病情加重的诱因(最常见的诱因是细菌或病毒感染)，抗感染治疗；②支气管舒张药；③低流量吸氧，一般吸入氧浓度为25%～30%。给氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)；④糖皮质激素。 3.预防：最重要也是最简单易行的是戒烟。 |
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