住院医教学之：米勒麻醉学讲堂

   

作为麻醉医生，呼吸、循环是两大看家本领，今天就让我们一起来学习一下米勒麻醉学这本圣经中关于呼吸系统的知识。当面对合并有呼吸系统疾病的手术病人时，仔细理解呼吸的每个生理和病理过程可以帮助我们在判断和处理临床变化中更加得心应手。

生理状态下的呼吸可以分为以下几步：通气令气体进入肺泡，然后肺泡里的气体与血液进行交换，再由血液带着新鲜的氧气转运到全身各处组织。

呼吸生理学囊括了很多基础概念，首先我们来看看通气。说到通气，潮气量肯定是我们最熟悉的概念了，不过潮气量并不全部参与气体交换哦。实际上，只有进入肺泡的那部分气体才会参与气体交换，这一部分就是肺泡通气量，而留在支气管内的“没用”的气体，我们称之为死腔通气量。

生理状态下的死腔就是气管、支气管内的气体，这也称之为解剖性死腔。但在非生理状态下，还会有其他没有参与换气的死腔气体，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺栓塞（PE）产生的肺泡内的死腔，机械通气时回路增加的器械死腔。死腔的大小直接影响着肺部换气的效率乃至血氧水平。

 还有一个对麻醉来讲很重要的概念，就是功能残气量。在麻醉过程中维持一个相对生理的功能残气量是至关重要的。

功能残气量是指一次正常呼气后留在肺内的所有气体。功能残气量的大小取决于肺的弹性回缩力以及胸廓、膈肌的外张力在何时取得平衡。老年人肺弹性下降，功能残气量上升，肥胖的人胸廓外张力下降，功能残气量也随之下降。那么为什么呼气时我们不把所有的气体都呼出去呢？这是因为功能残气量能够帮助我们维持肺泡表面张力而使肺泡不塌陷，同时也保证了呼气时血液仍然能够持续氧和。

影响通气的生理因素有哪些呢？最主要的就是顺应性、阻力和惰性。

顺应性的概念就是每1cmH2O的压力变化能引起多大的肺容积变化?，?也就是肺对于压力有多“听话”。肺气肿的病人肺纤维组织减少，顺应性相应上升。而各种导致肺组织“变多”的因素，或者是阻碍胸廓、膈肌乖乖张开的因素，就会导致顺应性的下降。

呼吸的阻力主要来自气道（80%），而气道阻力中又有80%来自大气道，因为虽然越小的气道截面积越小，但小气道数量极大，实际上总截面积会是大气道的10倍之多。在气道被牵张变粗时阻力下降，而压缩变细时阻力上升，同时气管插管本身也会增加气道阻力，而且阻力会以气管插管直径的4次方分之一的速度迅速增加。

惰性是指在吸气和呼气开始时，加速气体和组织运动的阻力，惰性会在呼吸频率上升时增加。

通气之后我们的氧气小分子一路跋涉来到了肺泡，但还要跨过呼吸膜，才能最终进入血液。

气体分子要跨过我们的呼吸膜才能到达血液，所以呼吸膜的特点也就决定了气体交换的速度。如果有肺纤维化、肺切除或者肺气肿等基础情况，呼吸膜表面积大减，能够交换的气体量也就相应下降了。

而另外一个影响换气的重要因素是呼吸膜的厚度，任何导致呼吸膜增厚的因素都会导致气体交换速度的下降。

当然，吸入气体分压与血液内分压差越大，交换速度越快，而二氧化碳的扩散速度是氧气的20倍。

 理解了通气和换气之后，接下来就要看看肺部各处的血供啦。

米勒麻醉学按照肺泡内压、肺动脉压、肺内血管压的差别，将肺部分成了四个区域，实际上能够进行高效换气的只有II区和III区。

 除了血管内压的变化，还有一个聪明的“设定”就是缺氧性肺血管收缩，当肺部某个肺泡由于某种原因通气变差，氧分压下降后，它的血管就会相应收缩，让更多的血液重新分布到通气良好的区域。我们所使用的很多吸入性麻醉剂都会抑制缺氧性肺血管收缩。

到达血液后，下一步就是转运啦。

血液转运最重要的气体就是氧气和二氧化碳。氧气在血液中主要与血红蛋白结合，而二氧化碳则主要以碳酸氢根存在。另外值得一提的就是关于COPD病人不能吸高浓度氧的原因，并非是由于解除对呼吸中枢的刺激，而是由于

Haldane效应。

接下来进入我们最关心的 - 麻醉对于呼吸生理的影响

即便不给肌松药，全身麻醉药本身也会导致膈肌和肋间肌张力下降，因而功能残气量下降，相应的，顺应性也会下降，阻力上升。全麻病人发生肺不张的比例高达90%，而全麻又会抑制缺氧性肺血管收缩，这二者会进一步加剧全麻状态下的通气血流比失调。

对此我们的常用应对方法基于呼气末正压，间断手法肺复张，吸入部分空气减少气体重吸收，或者应用不影响肌张力的药物。

当然，除了麻醉，还有其他因素会影响手术过程中的呼吸生理过程。

老年患者V/Q比失调比年轻人更显著。而肥胖会导致肺顺应性下降、肺不张发生率及程度上升、功能残气量下降。应对肥胖患者应该以给予PEEP和肺复张手法为主，增加吸入氧浓度可能会进一步促进肺不张的形成。

吸烟及COPD患者会出现死腔气增加、V/Q比失调。

哮喘患者的支气管痉挛会直接限制潮气量、分钟通气量。

肺栓塞患者会出现栓塞部位V/Q比严重失调，同时若大面积肺栓塞导致肺动脉压升高，还会增加肺内分流的倾向性。

肺炎患者肺部可能出现多种改变，结果包括V/Q比失调，分流增加，以及缺氧性肺血管收缩被抑制。

同时肺部手术单肺通气时上肺无通气有血流，下肺由于重力作用肺不张发生率也会增加，这些都是术中维持通气的挑战。此外气腹压迫膈肌导致功能残气量、肺顺应性下降，肺不张发生率增加，二氧化碳经腹膜直接吸收增加动脉二氧化碳分压。应对这些的主要措施就是给予PEEP和间断肺复张手法。

小编       麻醉科 张良燕