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阿默科技AMORTECH 专注预防和延缓阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD)，俗称“老年痴呆症”，是一种发病率最高，危害最大的中枢神经系统退变性疾病。对致病机制研究显示，AD主要是大脑和特定皮层下的神经元和突触受到损伤，导致大脑功能区域萎缩，从而表现出智力下降、记忆减退、语言退化等症状。同时，阿尔茨海默病患者睡眠质量还会受到影响，常常夜间睡不安稳，甚至会出现过度兴奋无法睡觉的严重状态。 究其根本原因，来自于意大利博洛尼亚大学的科研团队研究后发现：阿尔茨海默病会使得患者眼睛中一种特殊的含黑视素的神经节细胞( mRGCs)退化。这一关键细胞通过感受光线强弱，将白天黑夜的信号传递至大脑区域，使大脑得以辨识昼夜，从而调节作息。相关研究成果将发表于《Annals of Neurology》。 为什么老年痴呆症患者睡不安稳呢？ 这一关键的细胞称为“含黑视素的视网膜神经节细胞”(melanopsin retinal ganglion cells，下称“黑视素细胞”)。研究已经证实，黑视素细胞负责向调控昼夜节律的大脑区域传递信号，而黑视蛋白可能起到神经递质的作用。这一类细胞占眼睛光受体的1%-2%，感受光亮程度，与视觉成像无关。 加州大学神经眼科医生Alfredo Sadun 表示，如果视网膜神经节细胞功能受到影响，那么大脑对昼夜节律的感受会紊乱，最终会影响睡眠。而且，这也确实是阿尔茨海默病患者的典型症状之一。于是，研究团队提出疑问：痴呆症患者眼睛中这类关键细胞受到疾病影响，从而影响患者睡眠质量? 为了证实这一推测，研究人员选取30份已去世阿尔茨海默病患者捐赠的器官作为材料。通过标记黑视素细胞，他们发现，与正常的神经节细胞相比，患者的黑视素细胞群比正常人少24%。而且，细胞形状有异：正常的神经节细胞呈圆形，且纵横交错与视网膜上;而患者的黑视素细胞萎缩至粗短形，且在视网膜上遍布的范围缩小。 传递昼夜信号的视网膜细胞萎缩，且细胞内β-淀粉样蛋白在AD患者大脑里会富集，损坏大脑功能。考虑到这一点，研究人员采用荧光染料检测视网膜细胞中β-淀粉样蛋白的表达情况，发现，这种毒性蛋白同样会在萎缩的黑视素细胞中累积。 博洛尼亚大学的神经学家Valerio Carelli强调，现有的研究还不能确定黑视素细胞衰退的时间。然而，他相信，这项研究将对阿尔茨海默病的诊断和治疗产生积极影响。 视网膜是大脑唯一不受头骨包围的部分，这就意味着研究人员更容易对其进行观察和研究。随着科研技术的深入，未来，临床医生可以借助医疗器械，直接观察眼部β-淀粉样蛋白的表达量或者黑视素细胞的形状、分布，从而及时诊断、监测阿尔茨海默病患者的病情发展。 美国西奈医疗中心的神经免疫学家Maya Koronyo Hamaoui表示，想办法保护这些细胞，或者更好的激活剩余的细胞，有望缓解至少一部分患者的睡眠问题。她强调，长久的睡眠问题将可能引发“恶性循环”，因为长期失眠会对身体机能、免疫机制造成影响。
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