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卵圆孔未闭（PFO）是房间隔的一种先天发育缺损，近年来一些研究发现，对于临床难以解释的低氧血症，经PFO封堵后症状得以明显改善。究竟低氧血症与PFO之间到底存在何种关系？西安交通大学医学院第一附属医院张玉顺、范粉灵教授为我们揭开了谜底。 1.概念 低氧血症是各种原因引起的循环血液中含氧量不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压和血氧饱和度的下降。PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 2.常见原因 （1）吸入氧分压过低：又称为大气性缺氧，俗称高原症。 （2）外呼吸功能障碍：由于肺通气或换气功能障碍所致，又称为呼吸性缺氧，常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。 （3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。 3.危害 美国Crdighton大学Dewan教授发表的一篇综述，介绍了间歇性低氧血症在多器官病理发生发展中的作用，认为低氧血症可能导致心血管疾病、代谢性疾病和认知功能障碍等疾病的发病率和死亡率显著升高。有学者认为，低氧血症与肿瘤的发生也存在一定的关联性。 PFO被认为是隐源性卒中、先兆性偏头痛的病因，它与多种疾病的发病过程密切相关，如静脉血栓导致动脉反常栓塞、减压所致的动脉气体栓塞、斜卧呼吸-直立性低氧血症综合征、高原症等。 此外，近年来越来越多研究发现，PFO与一些疾病不能解释的低氧血症有关，尤其是斜卧呼吸-直立性低氧综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）等。因此，国外学者开始在小规模人群中开展经皮PFO封堵治疗低氧血症，甚至原因不明的呼吸困难。 2013年Colorado大学医院的一项单中心研究，对2004-2012年行PFO封堵的104例患者（均经心腔内超声证实存在PFO及右向左分流）进行了回顾性分析，结果发现PFO封堵后患者的NYHA分级和氧需求量得到显著改善（P<0.001）。因而，认为存在PFO右向左分流的低氧血症与PFO密切相关，PFO封堵术能有效缓解此类低氧血症。 OSAS的特点是反复发作的呼吸暂停伴间歇性低氧血症（周期性氧饱和度下降-上升）、胸内负压波动和睡眠觉醒。虽然睡眠觉醒和胸内负压波动会导致交感神经兴奋性升高及其他合并症的发生，但是间歇性低氧血症是导致OSAS高发病率和高死亡率的主要原因。 在慢性肺部疾病或海拔快速上升和下降时出现的低氧血症，持续仅数分钟到数小时，而OSAS患者常在睡眠的8～9小时内出现短暂高频间歇性低氧血症，持续数周、数月或更长时间，危害性更大。 2014年美国学者Subrata发表的一篇论文认为，OSAS反复发作的间歇性低氧血症可导致肺动脉频繁收缩，肺动脉压逐渐升高，一方面增加PFO的发生可能性，另一方面导致呼吸暂停时右向左分流，增加血栓栓塞的可能性，两者同时并存时，可增加低氧血症的发生和脑卒中的风险。 临床有一些对OSAS并存PFO的患者实施PFO封堵的个案报道。疗效观察发现，1例严重OSAS患者多导睡眠描记监测显示，PFO封堵后，呼吸睡眠暂停频率（181 vs. 19）和呼吸困难的次数（8 vs.0）都较术前明显得到改善，无需再使用呼吸辅助装置。另1例OSAS合并PFO的患者，夜间严重打鼾和失眠，白天轻度活动后便感觉明显疲乏、呼吸困难，PFO封堵后，上述症状完全消失，甚至可以从事体力活动且保持正常氧饱和度。 斜卧呼吸-直立性低氧血症的发生可能与体位变化时经PFO的右向左分流增多、低氧血症加重有关。多发生于肺脏病变的患者，如肺切除、反复肺栓塞、慢性肺脏疾病等，其肺动脉压力大多正常。 2014年美国洛杉矶一个医疗团队对施行PFO封堵的17例体位性低氧血症患者进行了回顾性研究，结果发现1/3患者的呼吸困难和低氧血症完全缓解（卧位SaO2上升8.5%，立位上升26%，P<0.001）；1/3患者呼吸困难大大改善，但仅立位SaO2有所上升（P<0.05)），而卧位SaO2无统计学差异；1/3患者无临床症状改善，这些患者低氧血症主要与其肺部病变所致的肺动脉压力增高有关。 静脉血分流入动脉是低氧血症的其中一个病因，而高原外环境低氧区域随着海拔高度的增加，大气氧分压逐渐下降，同时导致循环血液中的氧分压降低，机体可出现明显低氧血症的表现和病理性损伤。有专家认为，高原性低氧血症人群PFO高发，PFO并发高原性低氧血症时其缺氧症状更为严重，损害更大，但目前仍缺乏临床研究的证实。 当临床存在不可解释的低氧血症时，尤其是OSAS、斜卧呼吸-直立性低氧血症、高原症及某些心肺疾病，且肺动脉压不高的患者，我们应考虑存在右向左分流的相关疾病，如PFO。PFO等异常通道封堵可能有助于低氧血症的治疗。但目前该方面低氧血症和PFO的相关性研究尚比较有限，仍有许多未知领域需要我们积极探索。 长按二维码识别后,查看视频 以上内容根据西安交通大学医学院第一附属医院张玉顺、范粉灵教授《低氧血症与卵圆孔未闭》专家讲座整理 |
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