神经康复基础知识康复定义一、早期:HowardA.Rusk(1949)康复是医疗护理的第三阶段,是继第一阶 段预防和第二阶段内科、外科治疗后应采取的医护措施。二、WHO(1969)康复是指综合地和协调地应用医学的、 社会的、教育的、职业的措施,对患者进行训练和再训练,使其活动能力达到尽可能高的水平。三、WHO(80年代) 康复是指应用各种有用的措施以减轻残疾的影响和使残疾人重返社会。在拟定有关康复服务的实施计划时,应由残疾人本人、家属及他们所在社区的 参与。残疾的分类1980年,WHO制定残疾分类(ICIDH):一、残损(impairment) 心理、生理上或解剖的结构或功能上的任何丧失或异常。二、残疾(disability)由于残损的原因使人的能力受限或 缺乏,以致于不能在正常范围内和以正常方式进行活动。三、残障(handicap)由于残损或残疾,限制或阻碍一个人充当 正常社会角色(按照年龄、性别、社会和文化的因素)并使其处于不利的地位。残疾的分类疾病和损伤残损 残疾残障一级预防二级预防三级预防残疾的分类1997年 ,WHO残疾分类(ICIDH-2):残损(impairment)、活动能力(activity)社会参与(partici pation)健康状况残损活动能力 社会参与五类 残疾标准视力残疾听力语言残疾智力残疾肢体残疾精神病残疾肢体残疾者整体功能分级级别程度 计分一级肢体残疾完全不能实现日常生活活动0-2二级肢体残疾基本不能实现日 常生活活动3-4三级肢体残疾能够部分实现日常生活活动5-6四级肢体残疾基本能够实现日常生活 活动7-8康复的发展史一、史前期(1910年以前)无明确康复概念,但为残疾人着 想的医学、教育、职业、福利等领域开展了活动,彼此无联系。二、形成期(1910-1940年)提出康复的概念并逐 渐达到普及,各领域之间开始协作,建立康复医学的理论基础。三、确立期(1940-1970年)确立康复医学的概念, 使其成为医学领域的一门独立学科,教育、职业、社会各部门之间相互配合,开始了国际间的交流。四、发展期(1970年以后) 康复各领域有了多方面的发展,提高了残疾人的人权尊重。康复内涵的五个要素一 、康复的对象二、康复的领域医学康复 教育康复职业康复社会康 复三、康复的措施四、康复的目的 五、康复的提供康复治疗小组的组成康复医师-康复治疗小组的领导者物理治疗师 作业治疗师言语治疗师心理治疗师 康复护士针灸、推拿按摩师等假肢矫形师社会工作者 脑血管病恢复机制脑功能的不对称性左右半球功能不对称个体间功能不对称神经解剖学的不对称 发育期间的功能不对称脑损伤患者的功能分离脑血管病恢复机制早期的几种假说 功能重现功能与形态脱节功能替代现代理论脑的可塑性理论 脑血管病恢复机制功能重现认为神经系统的结构分为不同的等级,一种功能往往在神经系统的不同水平 上再现。神经系统中由于高等级的部分发展较晚,易于兴奋,对功能起精细的调节作用,对较低级的部分起抑制性的影响。因此,高等级的部分受损 后,较低级的部分就从抑制中释放出来,并尽力去完成失去的功能。脑血管病恢复机制功能与形态脱节认为当脑的 一部分结构受损后,未受损的脑组织失去了来自病变区的正常传入冲动,引起“暂时性休克”,使未受损伤的正常部分也不能发生作用,出现临床症 状。由于这种休克是一种功能与形态暂时脱节的状态,随着损伤的消失,未受损伤的脑组织将重新恢复原有的功能,表现为症状的消失或功能的改善 ,而未恢复的症状则是与损伤区有关。脑血管病恢复机制功能替代认为未损伤的大脑皮层能够承担受损部分已 经丧失的功能,前提条件是该部分必须具有完成受损部分功能的能力,且在替代时没有执行其它的功能。现代理论-脑的可塑性学说 概念的提出brainplasticity是在上世纪30年代初由BetheA首先提出,认为可塑性是指生 命机体适应发生了变化和应付生活危险的能力,是生命机体共同具有的现象,也是中枢神经系统在受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。60 年代后期,Luria等人进一步完善了功能重组的理论,提出脑损伤后的残留部分,通过功能上的重组,以新的方式完成已丧失的功能,认为在 此过程中,特定的康复训练是必须的。现代理论-脑的可塑性学说形态学基础在形态学上,中枢神经系统 细胞死亡后确是不能再生的,但不能再生的概念不能用于轴突、树突、突触连结上,动物皮层中证实神经细胞只占皮层容积的3%,而轴突、树突、 神经胶质却占97%,当脑支配部分神经细胞死亡时,存活细胞的丰富轴突可以通过侧支长芽等来取代丧失的轴突。脑血管病恢复机制生理 学依据部分神经元损伤可以通过临近完好的神经元功能重组,或通过较低级的中枢神经系统部分来代偿。此外,局部的损伤还可以通过 失去神经的超敏感和潜伏通路及突触的启用等机制来代偿。生理学依据潜伏通路中枢神经系统可能存在着中枢。 它位于一簇集体的细胞中,当它们破坏或损伤时,发生所代表的功能丧失,它可恢复或有所恢复。中枢神经系统似乎存在着一种弥散的环路来执行功 能,当环路受损时,有可能启用以往未用过的环路来完成某种功能,具有相同基础环路模式为许多不同的神经功能所使用。在损伤后,这些共同协调 的环路可以接受一种或几种作用。另一种替代形式,脑正常工作时,有几条并行的神经流程,当一条流程受影响时,剩余的要进行调 整和恢复丧失的功能。生理学依据突触的启用神经元的超产生与随后过剩的神经元、神经元连接的选择是神经 发育中的基本战略之一。正常神经系统生理上不起作用或相对作用较小的突触强度的调整,在神经损伤后功能恢复方面起了积极的作用。当突触重现 时,神经失去正常的传入,对新的传入发生反应,这种反应可立即发生或几天到数周内完成,重现不仅见于退变后,还见于传入途径病变时,可以使 以往占优势小的解剖系统重现,改变为一种占优势的特殊纤维通路,以往未启用的或少用的通路来担任完成有意义的功能。生理学依据 失神经超敏感肌纤维在神经-肌肉接头处对已酰胆碱敏感,一旦失神经后,接头处敏感性下降,而其它部分的敏感性却增加, 称为失神经超敏感。由同一神经元未损伤分支远端长出扩伸以支配。脑血管病恢复机制在人体的证明上世纪30年代,就 有作者报告大脑半球切除520mg后,患者仍可恢复包括步行能力在内的运动控制能力,其后不断有作者报告,切除一侧大脑半球后经过学习和训 练,余下的一侧半球仍可维持一个人基本的运动、感觉及正常的社会交往能力。与脑可塑性有关的因素功能 重组:系统内功能重组(1)轴突侧支长芽(2)失神经过敏 (3)潜伏通路和突触的启用 (4)离子通道的改变(5)病灶周围组织的代偿 (6)低级或高级部分的代偿 (7)神经营养因子和某些基因的作用系统间功能重组(1)对侧大脑半 球的代偿(2)不同系统的潜伏通路和突触的启用 (3)由不同系统产生的行为代偿实践:外部促进因素(1 )从外部给予的神经营养因子(2)基因治疗和神经移植 (3)促进脑功能恢复的药物 (4)功能恢复训练(5)环境 (6)恒定电场正常运动的类型一、反射性运动由特 异的感觉刺激引起,产生的运动有定型的轨迹。不受意志控制,强弱因刺激的大小而异,不能被随意改变。可在较短的时间内完成,牵涉的神经元数 量较少。二、随意性运动是为了达到某种目的而指向一定目标的运动,是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。其方向、轨迹、 速度、时程可随意选择,并可在执行运动中随意改变。一般在较长时间内完成,参与随意运动的神经控制或神经结构广泛分布于中枢神经系统的各个 部位。三、节律性运动可以随意开始或终止,一旦开始就不再需要意识的参与且能自动重复进行。可被感觉信息调节。正常 运动的控制正常运动的发生是运动系统在神经系统控制下完成,是一种随意、协调、精确、适度的运动。其控制涉及一系列 与姿势、运动有关的神经及力学机制,不仅需要骨、关节、肌肉的参与,更需要大脑感觉皮层、脑干、脊髓、基底节、小脑等神经系统的调控,任何 一方面出现问题都会出现运动功能失常。运动障碍的表现形式肌张力增高或降低缺乏自主运动不能抗重力作用不能完成选择性运动 不能进行功能性活动不能完成精细运动不能完成不同速度的运动偏瘫的恢复过程联合反应(A ssociatedreaction)患者无随意运动时由于健肢的运动引起患肢肌肉收缩称为联合反应,是患侧的病理性反射活动,表现为肌肉活动失去自主控制,实际是一种在较低位中枢控制下的手臂或腿的定型痉挛模式的再现。在瘫痪的早期出现。联合反应种类一侧肢体主动运动另一侧肢体反应1、对侧性联合反应上肢(对称性)健肢屈曲,伸展患肢屈曲,伸展下肢(对称性)健肢内收内旋、外展外旋患肢内收内旋外展外旋下肢(相反性)健肢屈曲、健肢伸展健肢伸展、健肢屈曲2、同侧性联合反应上肢屈曲,上肢伸展下肢伸展,下肢屈曲 |
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