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癌症——细胞的返祖现象

 《经络与营养》自然养生 2016-03-01

 


       面对绝境时,生命绝不会轻言放弃,它总会尽可能地找到延续下去的办法,即使某些个体无能为力时整体也一样会寻找出路。这大概就是生命的公理。当我们把视角显微到细胞级别时,发现这个公理同样也适合细胞领域。我们发现,当细胞面对生死存亡的关头时,一定会启动备选方案让自己度过难关。这或许就是细胞自定的紧急预案吧。


      当血糖为脑细胞供能这一机制出现问题时,肌体会启动另一套供能方案,因而产生丙酮酸。只是由于肌体已经适应了平时丙酮酸的低浓度状态,突然增加浓度,必然引起一系列不适现象,甚至进入病理状态。但毕竟通过这套机制的启动,避免了脑细胞的立即死亡。也就是说,肌体的这些备选方案,只是把急症成功地改造成慢性病,从而为自己赢得了时间。这一点,类似经济领域经常用到的一个词汇:软着陆。代价就是接下来要花更多的时间纠偏。


     通过对红细胞的观察我们发现,当细胞的线粒体供能机制因某些原因而被关闭时,它会启动更古老的供能机制——糖酵解机制——以度过难关。这样才能逃脱灭亡的命运。


     糖酵解机制的启动分主动启动与被动启动两种。当人们的身体需要爆发力时,可以通过进行无氧运动而进入到无氧呼吸状态,从而启动糖酵解机制。此时它的开关是被人们主动按下的,因此这是一种主动启动模式。另一种是由于细胞无法进行有氧呼吸而被迫启动糖酵解这种自保机制,这就属于被动启动。我们把后一种称之为细胞的“返祖现象”。


       在癌症的研究领域,有一派学者认为所谓癌变,既是细胞的“返祖现象”。
亿万年来,细胞已经建立了一整套围绕着线粒体工作机制的代谢手段,并且将这种手段完善到极致。线粒体燃烧的代谢废物也有一整套排泄体系去清除它。即使排泄体系没有百分之百的工作效率,残留废物对肌体的影响也由于不断的适应而降到最低。


       突然有一天,这套机制被关闭了。当然,更真实的情况也许是,这套机制是慢慢被关闭的。当供能能力低于某个临界点时,细胞为了自保,被迫开始启动应急预案——糖酵解机制。在糖酵解机制下,细胞的代谢废物与之前大不一样,通过原有渠道,细胞自然无力尽快将其排出。而这些废物当中,有很多属于酸性物质,以及带有单数电子的自由基。这些废物不能尽快排出,容易造成细胞内蛋白质变性、灭活,甚至被氧化。因此,罹患癌症的风险大大增高。



       单细胞生物是细胞中的独行侠,独来独往惯了,从出生到死亡,新陈代谢自己搞定,因此决不考虑与其它细胞的分工合作。如此一来,也就没有必要建立一套与其它细胞合作的合作机制。


      当生物进化到多细胞阶段,涉及到细胞间的分工合作了,就必然会建立起来一系列的合作机制。接触抑制无疑是细胞间众多合作机制中一个非常重要的机制。简单来说,就是两个同种细胞分别发育长大,当两个细胞的细胞膜相遇后,这种机制就会起作用,两个细胞的体积停止生长,并且在它们还具有功能之前也不会无限制地复制。这样就保证了由这种细胞构成的器官乃至生物的基本形状保持不变。我们的心脏之所以类似一个桃型而不继续长大成为榴莲状,我们的肝脏之所以正面看起来像个三角形而不是继续长大变成梯形,全赖于接触抑制这个细胞间的合作制约机制。


     无疑,这个机制诞生于多细胞生物出现之后,是在合作的框架之下约束每个细胞的生物学行为的。而在此之前的单细胞生物,是完全不需要这个劳什子机制的。


     反观癌细胞,刚好就没有受这个机制的束缚,它们会不停地发育不停地复制,使肿瘤不停地扩张。由此我们也会看出,癌细胞这个坏孩子根本不遵守接触抑制这个行为准则,它们喜欢单打独斗。这一点,刚好是所有细胞的祖先——单细胞的行事风格。
   在这一点上,也印证了癌细胞的反祖假设。





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