第十章 酸碱平衡失调综合征

第十章  酸碱平衡失调综合征

一、    概述

机体每天都从食物中摄入酸性和/或者碱性物质，又在代谢过程中不断地产生酸性和/或者碱性物质。摄入或产生的酸性物质一般分为两大类：一是蛋白质、磷脂的代谢和脂肪、糖的不完全氧化所产生的非挥发性酸（正常机体每日可产生40~60mmol）；二是脂肪和糖完全氧化所产生的挥发性酸（正常机体每分钟产生CO₂200ml，每日产生的CO₂全部转化为碳酸约有15,000 mmol）。碱性物质大多数是由于各种原因导致肾小管重吸收过多引起（如缺钾、低氯时，高碳酸血症时）。维持及调节酸碱平衡的因素主要有缓冲系统、细胞内外液离子交换、肺的呼吸和肾脏的排泄与回吸收，通过这些调节作用，使得细胞内pH维持在6.9，血浆的pH保持在7.35~7.45的狭小范围内波动，以保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定。缓冲系统包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，它的调节作用最迅速，几乎是即刻发生的，其中又以碳酸氢盐系统最重要。正常时碳酸氢盐[HCO₃^-]/碳酸[H₂CO₃]为20：1。肺的调节一般在10~30分钟发挥作用，主要以CO₂形式排出挥发性酸。离子交换需要2~4小时完成。肾脏的调节开始最慢，一般要在6~8小时之后开始，需5~7天才能达到最大代偿调节，但作用最强、最持久，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的惟一途径，每日可排出非挥发性酸约60 mmol。肾脏对酸碱平衡调节的方式有三种：①泌H⁺排酸；②泌氨（NH₃）中和酸；③HCO₃^-再吸收。缓冲系统和离子交换只是暂时的缓冲和中和，过多的酸性或者碱性物质还需要肺和肾的清除。

二、诊断思路

（一）常用判定酸碱平衡失调的指标

1. pH  为体液内H⁺浓度的负对数值，是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素的共同影响。正常动脉血pH为7.35~7.45，平均值7.40，静脉血较动脉血低0.03~0.05。pH<7.35时为酸血症，pH >7.45时为碱血症，7.35~7.45表示：①酸碱平衡正常；②有酸碱平衡失常，但处在代偿期；③复合性酸碱平衡失常，酸碱相互抵消，pH正常。所以，单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。人体可耐受的pH范围为6.8~7.8，超出此范围常致命。

2. PCO₂（二氧化碳分压） 指血浆中物理溶解的CO₂分子产生的压力。正常值：动脉血（PaCO₂）为35~45mmHg，平均40 mmHg。静脉血较动脉血高5~7 mmHg。PCO₂是衡量酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。因CO₂分子弥散力强，所以血液中的浓度基本上可以反映肺泡内CO₂的浓度。当PaCO₂>45 mmHg时，提示通气不足，应考虑为呼吸性酸中毒，或者为代谢性碱中毒的呼吸代偿；当PaCO₂<35mmHg时，应考虑为呼吸性碱中毒，或者代谢性酸中毒的呼吸代偿。

3. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）指在标准条件（即37℃，全血标本与PaCO₂为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合）下所测得的HCO₃^-含量。正常值22~26mmol/L，平均24 mmol/L不受呼吸因素影响，反映HCO₃^-的储备量，是反映代谢性酸碱平衡的指标。

4. HCO₃^- 即实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测得的血浆HCO₃^-值。反映机体实际的HCO₃^-含量，故受呼吸因素的影响。正常值22~26mmol/L，平均24 mmol/L，动、静脉血HCO₃^-值大致相等。它是酸碱平衡代谢因素的指标。HCO₃^-值<22 mmol/L，可见于代谢性酸中毒或者呼吸性碱中毒的代偿；HCO₃^-值>27 mmol/L，可见于代谢性碱中毒或者呼吸性酸中毒的代偿。

正常人SB=AB=22~26 mmol/L。AB与SB的差数反映呼吸因素对HCO₃^-影响的强度：

AB> SB表示CO₂潴留；

AB<SB表示CO₂排出过多；

AB=SB<正常（酸多），表示未代偿的代谢性酸中毒；

AB=SB<正常, AB<SB，表示：①代偿后的代谢性酸中毒；②代偿后的呼吸性碱中毒；③代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒。

AB=SB>正常（碱多），表示未代偿的代谢性碱中毒；

AB=SB>正常，AB> SB，表示：①代偿后的代谢性碱中毒；②代偿后的呼吸性酸中毒；③代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒。

5. 缓冲碱（buffer base，BB）为具有缓冲作用的全部碱量的总和，包括碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等，其血浆含量分别为20、15、8、7mmol/L，总共45~55 mmol/L，平均50 mmol/L。BB是反映代谢性酸碱平衡的指标之一，不受呼吸因素的影响。BB减少提示代谢性酸中毒，BB增加提示代谢性碱中毒。血红蛋白浓度可影响BB值。

6. 碱剩余（base excess，BE）或碱缺失（base defect，BD）是标准条件下，将血液标本用酸或碱滴定至pH为7.4时所消耗的酸或碱的量。反映血浆碱储量增加或减少的量。也是反映酸碱平衡代谢性因素的指标之一。正常值为0±2.3。BE正值时表示缓冲碱（BB）增加，提示代谢性碱中毒；BE负值时表示BB减少或缺失（BD），提示代谢性酸中毒。BE和BD均不受呼吸因素的影响。

7. 总CO₂量（TCO₂）是反映化学结合的CO₂量（24 mmol/L）和物理溶解的CO₂量（0.03×40=1.2 mmol/L）。正常值24+1.2 =25.2mmol/L。其意义同HCO₃^-值。

8. 二氧化碳结合力（CO₂CP）指血浆中呈化合状态的CO₂量，理论上应与HCO₃^-大致相等，正常值22~29（平均25）mmol/L。CO₂CP受代谢和呼吸双重因素的影响，减少可为代谢性酸中毒或为代偿后的呼吸性碱中毒；增多可为代谢性碱中毒或为代偿后的代谢性酸中毒。

9. 阴离子间隙（anion gap，AG）正常人血浆中阴、阳离子数相等，但是，阴离子中有一部分用一般的方法检测不出，如各种有机酸：乙酰乙酸、?-羟丁酸、丙酮酸、乳酸等，无机盐包括磷酸、硫酸等，以及蛋白质，合称为“未被检测出的阴离子（UA）”。临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子的差数表示，简化公式为：

阴离子间隙（mmol/L）=（Na⁺+K⁺）-（HCO₃^-+Cl^-）

或者 = Na⁺ -（HCO₃^-+Cl^-）

阴离子间隙用AG表示。正常值为8~16（平均12）mmol/L。>16 mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒； <8 mmol/L可能是低蛋白血症所致。

AG的主要作用是在酸碱失衡判断中可判断以下六种类型：

（1）  AG代谢性酸中毒（高AG代酸）；

（2）    代谢性碱中毒（代碱）合并高AG代酸；

（3）    混合性代酸（高AG代酸合并高Cl^-性代酸）；

（4）  呼吸性酸中毒（呼酸）合并高AG代酸；

（5）  呼吸性碱中毒（呼碱）合并高AG代酸；

（6）  三重酸碱失衡（TABD）。

临床上实际应用时必须注意以下四点：

（1）计算AG时强调应同步测定动脉血气和血电解质；

（2）排除实验误差引起的假性AG升高；

（3）结合临床综合判断；

（4）AG升高的标准，AG>16 mmol/L即应考虑高AG代酸的存在。

（二）酸碱平衡失常

体内产生或摄入的酸性或碱性物质的量和速度超过了体内缓冲、中和和排除的能力，造成酸或碱在体内蓄积时，就会发生酸碱平衡失常。早期，因为缓冲系统的作用，尚能使碳酸氢盐[HCO₃^-]/碳酸[H₂CO₃]的比值保持在20：1，pH和H⁺浓度维持在正常范围，称为代偿性酸中毒或者碱中毒。当病情严重，代偿失效，[HCO₃^-]/[H₂CO₃]比值不再保持在20：1，pH和H⁺浓度超越正常范围，就会发生失代偿性酸中毒或者碱中毒。

（三）酸碱平衡失常类型

1．代谢性酸中毒（代酸）

2．代谢性碱中毒（代碱）

3．呼吸性酸中毒（呼酸）

4．呼吸性碱中毒（呼碱）

5．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（呼酸并代碱）

6．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（呼酸并代酸）

7．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（呼碱并代碱）

8．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（呼碱并代酸）

9．混合性代谢性酸中毒（高AG代酸并高Cl^-性代酸）

10．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒（代酸并代碱），包括：

（1）高AG代酸并代碱

（2）高Cl^-性代酸并代碱

11．三重酸碱失衡（TABD），包括：

（1）呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸

（2）呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸

迄今为止，临床上对伴有高Cl^-性代酸的三重酸碱失衡尚缺乏有效的判断手段。

 

（四）酸碱平衡失常的判断

1．代谢性酸中毒（代酸）

原发性血浆HCO₃^-减少称为代酸。可分为正常AG型和高AG型两类。

（1）阴离子间隙正常(正常AG型)的代谢性酸中毒

1）碳酸氢盐丢失  ①肾丢失：近段肾小管性酸中毒，因HCO₃^-最大吸收阈值下降所致，可由正常的260 mmol/L降至150~200 mmol/L。稀释性酸中毒，血容量扩增，近段肾小管再吸收HCO₃^-减少。使用碳酸酐酶抑制剂。②肾外丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘、肠梗阻、肠道减压、输尿管乙状结肠吻合术等导致消化液丢失。

2）碳酸氢盐生成障碍  导致肾性高氯性酸中毒：①梯度缺陷型远段肾小管酸中毒，分泌出的H⁺重新返回血流，导致低钾高氯性酸中毒。②低肾素性低醛固酮血症和保钾性利尿剂，如氨苯蝶啶、螺内酯等，抑制远段肾小管Na⁺重吸收，排泌K⁺和H⁺减少，导致高钾高氯性酸中毒。③电压依赖性肾小管性酸中毒，导致高钾性肾小管性酸中毒。

3）酸性物质摄入增多  经口、静脉、胃肠外营养等摄入氯化氨、等渗盐水等过多。

（2）阴离子间隙增大(高AG型)的代谢性酸中毒

1）无机酸排泄减少  急、慢性肾功能衰竭致硫酸根、磷酸根潴留。

2）有机酸生成过多  ①酮体产生增多，如糖尿病、禁食、饥饿、严重失水、酒精中毒等。②乳酸产生过多，如休克、组织缺氧、糖尿病、严重肝病、严重烧伤、剧烈运动、双胍类口服降血糖药等。③其他，如高热、严重感染、外伤、烧伤等分解代谢亢进，钾摄入过多等。

3）有机酸摄入过多  如乳酸、甲醇、乙二醇等。

（3）机体的代偿作用

代酸时，体内酸性物质增加，[H⁺]的上升可刺激中枢和外周的化学感受器，引起代偿性通气增加，其结果是PaCO₂下降。这种代偿完全时约需12~24小时。预计代偿公式为：PCO₂=1.5×HCO₃^-+8±2。其代偿极限为PaCO₂下降≤10mmHg。机体代偿后，血pH正常，则称为代偿性代谢性酸中毒，若pH异常，则称为失代偿性代谢性酸中毒。

（4）临床表现

在代偿期，动脉血气分析可见HCO₃^-减少，PaCO₂下降，因pH正常，患者可无明显临床症状。失代偿期，因pH下降，在原发病表现的基础上患者可出现疲倦无力，呼吸加深、加快，典型者可出现Kussmaul呼吸；如果病情进一步加重，则会出现多脏器功能受损，患者可有恶心、呕吐、食欲不振、头痛、表情淡漠、颜面潮红、心率加快、嗜睡，甚至血压下降、昏迷和死亡。

（5）诊断思路与鉴别诊断

原发病的表现可为诊断提供重要线索，临床表现可供参考，血气分析等实验检查是确诊依据。

1）有高热、严重感染、休克、缺氧、烧伤、外伤、消化道疾病、糖尿病、严重肝病、肾病等疾病病史，服用碳酸酐酶抑制剂、双胍类降血糖药等病史。

2）呼吸频率加快、幅度加深，出现Kussmaul呼吸，多器官功能受损表现。

3）动脉血气分析：AB、SB、BB减少，出现碱缺失（BD），pH下降；若发生代偿，则PaCO₂下降，且符合PCO₂=1.5×HCO₃^-+8±2，pH可正常。

4）电解质变化：血K⁺升高或正常，血Cl^-正常或升高，血Na⁺下降或正常。高氯性代酸时，AG正常；高AG代酸时，AG升高。

5）部分特殊型代谢性酸中毒可有阴离子间隙（AG）增大；乳酸性酸中毒时血清乳酸值升高；糖尿病酮症酸中毒时，血酮体大于正常值，尿酮体阳性。

 

2．代谢性碱中毒（代碱）

原发性血浆HCO₃^-增多称为代碱。多数是由于各种原因导致肾小管HCO₃^-重吸收过多引起。

（1）病因及发病机制

1）近段肾小管吸收碳酸氢盐增加

①容量不足性碱中毒  呕吐、幽门梗阻、胃液引流等致HCl丢失，而肠液中的HCO₃^-因未被胃酸中和吸收后形成碱血症；此时，多伴有血容量不足，肾小管重吸收钠和HCO₃^-增加，结果导致持续性碱中毒。

②缺钾性碱中毒  缺钾时，细胞内外H⁺—K⁺交换，H⁺进入细胞内；此时肾小管排H⁺增加，回吸收Na⁺、HCO₃^-增多，从而产生缺钾性代谢性碱中毒，常同时伴有Cl^-缺乏。

③低氯性碱中毒  胃液丢失，致一过性碱血症，肾小管细胞Cl^-减少，重吸收Na⁺、K⁺和HCO₃^-增加；排钾性利尿药过多排出Cl^-；原发性醛固酮增多症保Na⁺排K⁺，H⁺进入细胞内，细胞外液[H⁺]下降，pH升高，同时伴有Cl^-缺乏。

④高碳酸血症性碱中毒  慢性呼吸性酸中毒时，因肾重吸收HCO3-增加而致碱血症；同时使用糖皮质激素、利尿剂等亦可产生碱中毒。

2）肾碳酸氢盐产生增加

①使用排钾保钠利尿药  如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸等，使远端肾小管中钠盐增加，一方面促进肾泌氢，另一方面引起肾HCO₃^-产生增多，造成肾性代谢性碱中毒。

②盐皮质激素增加  盐皮质激素过多（如原发性或继发性醛固酮增多症）促进肾小管保钠、泌H⁺泌K⁺，导致代碱。

③其他致保钠、排钾的疾病  如Liddle综合征等。

3）有机酸的代谢转化缓慢

为一过性代谢性碱中毒的原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等，这些酮体、醋酸在体内可转化为碳酸氢盐。

（2）机体的代偿作用

代碱时，pH升高，[H⁺]下降，抑制了中枢和外周化学感受器，使通气减弱，PaCO₂升高。其预计代偿公式为：△PCO₂=0.9×△HCO₃^-±5。其代偿完全时间为12~24小时，代偿极限为PaCO₂ 55 mmHg。

（3）临床表现

轻症者，表现被原发病掩盖；重症者，呼吸浅慢。由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及肢体麻木。因血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，患者出现头昏、躁动、谵妄甚至昏迷。伴低钾时，患者可有软瘫。

（4）诊断思路与鉴别诊断

1）有呕吐、幽门梗阻、胃液引流等致HCl丢失，血容量不足，慢性呼吸性酸中毒、原发或继发性醛固酮增多症等病史，有使用排钾性利尿剂等药物史。

2）呼吸浅慢，神经肌肉兴奋性增高，面部及肢体肌肉抽动；组织缺氧表现等。

3）动脉血气分析：AB、SB、BB增加，出现碱剩余（BE），pH升高；若发生代偿，则PaCO₂上升，且符合△PCO₂=0.9×△HCO₃^-±5。，pH可正常。

4）电解质变化：血K⁺下降或正常，血Cl^-降低，血Na⁺下降或正常。AG正常或轻度升高。

 

3．呼吸性酸中毒（呼酸）

原发的PaCO₂升高称为呼酸。

（1）病因和发病机制： 肺通气、弥散和肺循环功能障碍，导致肺泡通气或换气减少，血PaCO₂增高，H₂CO₃ 增加，[H⁺]升高，pH下降，而形成呼吸性酸中毒。按照呼酸发生时间分为急、慢性两型：

1）急性呼吸性酸中毒  因下列因素导致呼吸性酸中毒在短时间内突然发生（一般在3天内），常见病因有：

①呼吸中枢抑制：如麻醉药、镇静催眠药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等；

②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性麻痹、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等：

③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、支气管哮喘重度急性发作、重症肺部感染时痰液阻塞、喉头水肿等。

2）慢性呼吸性酸中毒  在慢性支气管、肺等疾病的基础上产生的呼吸性酸中毒（一般发生时间在3天以上），常见原因有：

①慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性重度持续性支气管哮喘、支气管扩张等；

②弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、大叶型阻塞性肺不张等；

③胸廓畸形、广泛胸膜增厚粘连等；

④睡眠呼吸暂停综合征（SAS）等。

（2）机体的代偿作用

体内CO2增多，H₂CO₃增高，经缓冲系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制作用，使血HCO₃^-代偿性升高。但是，即使机体发挥最大代偿能力，HCO₃^-升高不会超过原发的PaCO₂升高，HCO₃^-/ PaCO₂比值依然会下降，pH肯定<7.40（pH= pK+log[HCO₃^-]/[H₂CO₃]=pK+log[HCO₃^-]/αPCO₂）。在慢性呼酸时，这种代偿程度为：PaCO₂每升高1mmHg，HCO₃^-代偿性升高约0.35mmol/L，代偿公式：△HCO₃^-=0.35×△PCO₂±5.58；代偿极限为HCO₃^-<42~45 mmol/L。而在急性呼酸时最大代偿程度为HCO₃^-升高3~4mmol/L，即代偿极限为30 mmol/L。

（3）临床表现

1）急性呼吸性酸中毒  常以急性缺氧、窒息和CO₂潴留为表现。呼吸加深、发绀、心率加快、早期血压升高；中枢神经系统受累时出现躁动、精神错乱、扑翼样震颤乃至嗜睡、昏迷等，还可出现呼吸不规则，脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。进一步缺氧，还会出现混合性酸中毒、乳酸性酸中毒、血钾增高、心律失常、心室颤动、心跳骤停。

2）慢性呼吸性酸中毒  常被原发病表现掩盖，或者与原发病表现混淆，难以鉴别。长期慢性缺氧和CO₂潴留，可有乏力、倦怠、头痛、红细胞增多。并发感染或手术、麻醉应急等可导致慢性呼酸急性加重，当PaCO₂升高>75mmHg，可出现CO₂麻醉（肺性脑病），患者表现为兴奋、谵妄、震颤、抽搐、嗜睡、昏迷等，严重者出现脑水肿症状，头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿，甚至昏迷、死亡。

（4）诊断思路与鉴别诊断

1）有急、慢性呼吸性酸中毒的病因

2）呼吸加深加快、心率增快、血压升高，以及缺氧和CO₂潴留所致中枢神经系统表现。

3）动脉血气分析  ①PaCO₂升高，②HCO₃^-代偿性升高，慢性呼酸符合代偿公式：△HCO₃^-=0.35×△PCO₂±5.58；急性呼酸HCO₃^-<30 mmol/L；③pH下降<7.40。④ PaO₂下降低于60 mmHg，严重时<40 mmHg。

4）电解质变化  血K⁺升高或正常，血Cl^-降低，血Na⁺下降或正常。AG正常。

4．呼吸性碱中毒（呼碱）

原发的PaCO₂下降称为呼碱。

（1）病因和发病机制： 原发因素是过度换气，CO₂排出速度超过产生速度，导致CO₂减少，PaCO₂下降。

1）中枢性换气过度  ①癔症；②外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒；④体温过高、环境温度过高；⑤内源性毒性代谢产物，如酸中毒、肝性脑病等；⑥支气管肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管哮喘急性发作早期、胸膜疾病；⑦严重贫血、休克、心力衰竭等。

2）外周性换气过度  ①呼吸机管理不当；②呼吸道阻塞突然解除；③胸、腹部手术后疼痛；④胸部外伤、肋骨骨折等。

（2）机体的代偿作用： CO₂减少，机体通过缓冲系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制作用，使血HCO₃^-代偿性下降。肾脏代偿是主要的作用机制，增加尿液排出HCO₃^-，减少HCO₃^-的重吸收，以达到[HCO₃^-]/[H₂CO₃]比值的平衡。这种代偿完全约需3天，故有称呼碱发生3天以内为急性呼碱，3天以上为慢性呼碱。急性呼碱预计代偿公式为：△HCO₃^-=0.2×△PCO₂±2.5，代偿极限为HCO₃^-18 mmol/L。慢性呼碱的代偿程度为PaCO₂每降低1mmHg，可使HCO₃^-代偿性降低0.49mmol/L，其预计代偿公式为：△HCO₃^-=0.49×△PCO₂±1.72，代偿极限为HCO₃^-12~15 mmol/L。

（3）临床表现： 典型表现为呼吸浅快、换气过度所致呼吸性碱中毒而带来的神经、肌肉兴奋性增高症状：急性轻症患者出现口唇、四肢发麻，肌肉颤动；严重者出现眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可同时伴有胸闷、胸痛、口干、腹胀等。

（4）诊断思路与鉴别诊断： 各种原因引起的呼吸性碱中毒均有一个共同特点，即过度换气。癔症容易引起重视，其他原因所致呼碱常被原发病表现掩盖，也容易被忽视。确诊依赖实验检查。

1）有过度换气的原发疾病；

2）有过度换气带来的神经、肌肉等兴奋性增高的表现；

3）动脉血气分析  ①PaCO₂原发下降；②HCO₃^-代偿性下降，但必须符合△HCO₃^-=0.49×△PCO₂±1.72；③pH升高>7.40；④ PaO₂下降低于60 mmHg。

4）电解质变化  血K+下降或正常，血Cl-升高，血Na+下降或正常。AG正常或轻度升高。

 

5．酸碱失衡预计代偿公式的应用

20世纪70年代酸碱失衡预计代偿公式应用于临床，使酸碱失衡的判断定量化。判断方法简便、精确、实用价值大。常用酸碱失衡预计代偿公式见表2-10-1：

 

原  发  原发化学   代  偿           预   计               代  偿

失  衡    变化     反  应         代 偿 公 式             极  限

代  酸   HCO₃^-?   PCO₂?   PCO₂=1.5×HCO₃^- +8±2          10mmHg

代  碱   HCO₃^-?   PCO₂?   △PCO₂=0.9×△HCO₃^-±5          55mmHg

呼  酸   PCO₂?    HCO₃^-?  急性:HCO₃^-? 3~4 mmol/L          30mmol/L

                          慢性:△HCO₃^-=0.35×△PCO₂±5.58  45mmol/L

呼  碱   PCO₂?    HCO₃^-? 急性:△HCO₃^-=0.2×△PCO₂±2.5     18mmol/L

                          慢性:△HCO₃^-=0.49×△PaCO₂±1.72  15mmol/L

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表2-10-1  常用酸碱失衡预计代偿公式

在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度和代偿极限，若超过此极限，不管pH正常与否，均应判断为混合性酸碱失衡。

6．混合型酸碱失衡

在临床实际工作过程中，由于患者的病情变化和治疗因素的干预，酸碱平衡的失常几乎都是混合性的，往往存在着两重甚至三重代谢紊乱，所以，判定每一个患者体内的代谢状况，都必须个体化，针对其原发疾病、各器官的功能情况和具体治疗措施进行判断。按照原发病是单个还是多个影响酸碱平衡的疾病，分为单因素混合型酸碱失衡和双因素混合型酸碱失衡。

（1）单因素混合型酸碱平衡失常：致病原因是单因素的，代谢性的，如糖尿病；或者是呼吸性的，如慢性阻塞性肺病。

1）代偿性混合型酸碱平衡失常  在代酸、代碱、呼酸及呼碱的代偿过程中出现的继发性改变。

1代谢性酸中毒伴代偿性呼吸性碱中毒  原发[H⁺]升高，HCO₃^-下降，血pH下降，代偿导致继发性PaCO₂减低，[H₂CO₃]降低。如糖尿病酮症酸中毒，经肺代偿伴代偿性呼吸性碱中毒。

2代谢性碱中毒伴代偿性呼吸性酸中毒  原发[H⁺]下降，HCO₃^-升高，血pH升高，代偿导致继发性PaCO₂增高，[H₂CO₃]升高。

3呼吸性酸中毒伴代偿性代谢性碱中毒  原发PaCO₂升高，[H⁺]增加，血pH下降，代偿导致继发HCO₃^-升高。如慢性阻塞性肺病CO₂潴留伴代偿性代谢性碱中毒。

4呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒  原发PaCO₂降低，[H⁺]减少，血pH升高，代偿导致继发HCO₃^-减低。

2）加重性混合型酸碱平衡失常

1混合型代谢性酸中毒  如糖尿病酮症酸中毒患者，同时伴有乳酸性酸中毒。

2混合型代谢性碱中毒  如低钾性碱中毒和低氯性碱中毒并存。

3混合型呼吸性酸中毒  如慢性阻塞性肺病同时伴有阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。

4混合型呼吸性碱中毒  如外伤并发肺部感染（大叶性肺炎等）。

3）抵消性混合型酸碱平衡失常

1代谢性酸中毒并代谢性碱中毒  如糖尿病酮症酸中毒伴低钾性碱中毒。

2呼吸性酸中毒并呼吸性碱中毒  如慢性阻塞性肺病出现高热致换气过度。

（2）双因素混合型酸碱平衡失常

1）加重性混合型酸碱平衡失常

1代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒  如慢性肾功能衰竭出现代谢性酸中毒同时伴有慢性阻塞性肺病。血气检查特征：pH明显下降，HCO₃^-减少，PaCO₂升高。

2代谢性碱中毒并呼吸性碱中毒  如心力衰竭使用利尿药导致低钾性碱中毒，又因呼吸过度而发生呼吸性碱中毒。血气检查特征：pH明显升高，HCO₃^-增加，PaCO₂减低。

2）抵消型混合型酸碱平衡失常

1代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒  慢性肾功能衰竭出现代谢性酸中毒又合并感染高热致换气过度。血气检查特征：因两种酸碱平衡紊乱不同程度互相抵消，所以，血pH可正常、升高或降低；但是，HCO₃^-减少，PaCO₂减低。

2代谢性碱中毒并呼吸性酸中毒  如慢性阻塞性肺病，伴利尿药引起的低钾性代谢性碱中毒。血气检查特征：因两种酸碱平衡紊乱不同程度互相抵消，所以，血pH可正常、升高或降低；但是，HCO₃^-增多，PaCO₂升高。

（3）三重酸碱失衡（Tripe Acid Base Disorders，TABD）

TABD是指同时混合存在三种原发性酸碱失衡，即一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。包括呼酸型TABD和呼碱型TABD。

1）呼酸型TABD  呼酸+代碱+高AG代酸。动脉血气和电解质特点为：

1pH可下降、正常，少见升高；2PaCO₂升高；3 HCO₃^-增多或正常；4AG升高，△AG≠△HCO₃^-；5潜在HCO₃^-=实测HCO₃^-+△AG > 正常HCO₃^-（24）+ 0.35×△PaCO₂+5.58；6血K⁺正常或升高；7血Na⁺正常或下降；8血Cl^-正常或下降；9 PaO₂下降，常低于60 mmHg。

2）呼碱型TABD

 呼碱+代碱+高AG代酸。动脉血气和电解质特点为：

1pH可升高、正常，少见下降；2PaCO₂下降；3 HCO₃^-下降或正常；4AG升高，△AG≠△HCO₃^-；5潜在HCO₃^-=实测HCO₃^-+△AG > 正常HCO₃^-（24）+ 0.49×△PaCO₂+1.72；6血K⁺正常或下降；7血Na⁺正常或下降；8血Cl^-升高、正常或下降；9 PaO₂下降，常低于60 mmHg。

3）TABD的判断  TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO₃^-。判断步骤可分为以下三步：

1首先确定呼吸性酸碱失衡的类型，呼酸还是呼碱？据此，选择相应的预计代偿公式，计算HCO₃^-代偿范围。

2计算AG，判断是否并发高AG代酸。

3应用潜在HCO₃^-判断代碱，即将潜在HCO₃^-与呼酸或者呼碱预计代偿公式计算所得HCO₃^-代偿范围比较。

 

三、        治疗措施

（一）治疗原则 

积极防治原发疾病，正确判断酸碱失衡类型，适度补充酸或碱性溶液，纠正缺氧和电解质紊乱。

（二）常规治疗措施

1．代谢性酸中毒

（1）补充碱性溶液：  临床最常用的是碳酸氢钠，需补液量多者，给予1.5%等渗溶液，需限制补液量者给予4%~5%高渗溶液。所需补碱量（mmol）=碱丢失（mmol/L）×0.3体重(kg)。1.5%碳酸氢钠溶液含HCO₃^-178 mmol/L，折算成1.5%碳酸氢钠量（ml）=所需补碱量（mmol）÷178×1000（如需4%~5%浓度可按相应比例折算）。如伴高钾血症、心脏骤停及药物心律失常的酸中毒患者，可补充乳酸钠，但严重缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时不宜使用。需限钠的代酸和呼酸患者，可选择氨丁三醇（THAM），但勿过量使用，输注时勿漏出血管外（强碱性药物可致组织坏死）。

（2）其他措施： 如补液、血液或腹膜透析等。

2．代谢性碱中毒

（1）补液： 有循环血容量不足时用生理盐水扩容。

（2）纠正电解质紊乱： 低钾血症者补钾；低氯血症一般用生理盐水，不需特殊处理。其他可选1氯化胺：每次1 ~2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl^-1mmol，补给氯化胺0.2mmol，用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液，分2~3次静脉滴注，但不用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。2稀盐酸：一般10%盐酸20ml相当于氯化胺3g，稀释40倍后口服。3盐酸精氨酸：对重症碱中毒有明显疗效，常用10~20 g加入5%葡萄糖溶液静脉滴注。4对限水患者可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，使肾排出HCO₃^-增加。

3．呼吸性酸中毒

（1）通畅呼吸道：清除气道异物、痰液，使用化痰、祛痰药；解除气管痉挛，使用支气管解痉剂；必要时作气管插管或切开。

（2）增加通气量：酌情使用呼吸兴奋剂、无创或有创呼吸机；但应严防CO₂排出后碱中毒(Post-hypercapnic akalosis)，通气量不宜过大。呼吸兴奋剂的使用应根据下述情况选择：1服用安眠药等呼吸抑制剂过量、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征等，其低通气是以中枢性呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂的疗效较好。2慢性阻塞性肺病（COPD）并发呼衰时，产生低通气是因为通气阻力显著增大、中枢反应性低下，或呼吸肌疲劳，所以应用呼吸兴奋剂应权衡利弊。3神经传导系统病变如格林巴利综合征，肺组织病变如肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征和肺间质纤维化等以换气障碍为特点的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂应列为禁忌。目前常用的呼吸兴奋剂为尼可刹米（可拉明），它能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用。常规剂量为0.375~0.75g静脉缓慢推注，再以3~3.75g加入500ml液体中，按25~30滴/min静滴，密切观察患者神志、角膜反射、呼吸频率、幅度和节律变化，监测动脉血气，随时调整剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等应减慢滴速，若经4~12h未见疗效，或出现肌肉抽搐等严重副作用，应停用。

（3）纠正酸中毒：一般不主张使用碱性药物，但pH<7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以少补一些5%碳酸氢钠，一次量为40~60 ml，以后根据血气结果再酌情补充，只要pH上升至7.20以上即可。必要时可使用THAM，它可与H₂CO₃结合生成HCO₃^-而降低高碳酸血症，又可补偿HCO₃^-，有利于纠正混合型酸中毒。但其作用只是暂时的，剂量过大、注入过快会抑制呼吸。因缺氧常伴乳酸性酸中毒，故避免使用乳酸钠。慢性呼吸性酸中毒一般不需使用碱性药物，多数患者可首选面罩机械通气治疗，严重者可行气管插管或切开机械通气。

（4）纠正低氧血症  应尽快使PaO₂升至60 mmHg以上。

（5）适量补液以利化痰，纠正电解质失衡。

4．呼吸性碱中毒

（1）重点在于预防，如解除患者的恐惧、顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。

（2）急性者可吸含5%CO₂氧气；或用纸袋罩于口鼻外使患者重复呼吸，吸回呼出的CO₂；口服乙酰唑胺，以排出HCO₃^-。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO₃^-下降，此时不可认作是代酸，而不恰当补充碱性药物，否则，会在呼碱基础上再合并代碱。急危重症患者在严格的监视、抢救条件下，用药物阻断呼吸，再行气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸频率和减少潮气量。有神经-肌肉兴奋性增高并有相关症状者，可给予葡萄糖酸钙静脉注射，并可适当补充镁离子，必要时给予镇静剂。慢性者以治疗原发病为主。

5．混合型酸碱失衡

（1）代偿性、抵消性混合型酸碱平衡失常： 此型经过机体的代偿机制作用，或者体内酸碱物质的抵消，可以使得pH正常，故多半无须处理，以积极治疗原发病为治疗重点。

1）呼酸并代碱  此型并发代碱主要为医源性的，因此，在处理呼酸时应注意CO₂排出不宜过快，补碱药物不宜过多，合理使用糖皮质激素、排钾利尿剂等。呼酸患者，每日尿量在500ml以上，即可常规每日补氯化钾3~4g，可预防治疗过程中代碱的发生。

2）代酸并呼碱  常见于慢性肾衰并发感染高热、换气过度。pH正常，治疗原发病；pH异常，呼碱为主，可采取重复呼吸，代酸为主，给予补碱，严重代酸可作透析治疗。

（2）加重性混合型酸碱平衡失常： 常因多重因素共同导致，酸碱失衡有叠加趋势，故治疗上应积极一些，治疗原发病，同时纠正酸或碱中毒。

1）混合型代酸  可同时存在高AG代酸和高氯性代酸。应积极控制原发病，给予补充碳酸氢钠等碱性溶液。

2）呼酸并代酸  在积极治疗原发病、解除CO₂潴留和纠正缺氧的同时，可适当加大碱性药物的剂量。尤其在pH<7.20时，一次可补5%碳酸氢钠80~100ml，以后根据动脉血气进行调整。

3）呼碱并代碱  此型可致严重的碱血症，由于pH极度升高，氧离曲线明显左移，组织缺氧更加严重，患者可出现严重心律失常而危及生命，当pH>7.64时，病死率在85%以上。但此型的处理并非单纯补充酸性药物，而是1治疗引起呼碱的原发病以达到纠正呼碱的目的；2代碱的治疗重在预防其发生，慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素等，注意补钾；3严重者，可给予盐酸精氨酸10~20 g加入5%葡萄糖溶液静脉滴注，还可合并使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，0.25 g，每日1~2次，连用两天即可。

（3）三重酸碱失衡：因死亡率高，所以重点应在预防。积极治疗原发病，及时纠正低氧血症和电解质紊乱，严格按照酸碱失衡的治疗原则补充酸或碱性药物，合理使用利尿剂等。

呼酸型TABD，可有呼酸、代碱和高AG代酸，尽管pH可下降，但HCO₃^-常增多或正常，故补充碱性药物应极其慎重，以改善通气、纠正缺氧为主，如存在乳酸酸中毒应注意肝肾功能情况，必要时给予血液透析治疗。

呼碱型TABD，可有呼碱、代碱和高AG代酸，尽管pH会升高，而HCO₃^-常下降，血Cl^-升高，所以补充酸性药物和盐酸精氨酸均应慎重。治疗重点仍在预防和积极治疗原发病上。

 

图2-1-1诊断和治疗流程

 

四、酸碱失衡病例举例

例一

pH 7.32， HCO₃^- 13mmol/L， PaCO₂ 27mmHg。

分析：1 HCO₃^- 13<24 mmol/L，PaCO₂ 27<40 mmHg，pH 7.32<7.40，判断原发失衡为代酸；2选用代酸预计代偿公式PCO₂ =1.5×HCO₃^- +8±2 =1.5×13+8±2 =27.5±2 =25.5~27.5 mmHg；3实测PaCO₂ 27mmHg在此范围内。

结论：代酸。

例二

pH 7.47， HCO₃^- 34mmol/L， PaCO₂ 49mmHg。

分析：1 HCO₃^- 34>24 mmol/L，PaCO₂ 49>40 mmHg，pH 7.47>7.40，判断原发失衡为代碱；2选用代碱预计代偿公式△PCO₂=0.9×△HCO₃^-±5=0.9×（34-24）±5=9±5（mmHg） ；预计PCO₂=正常PCO₂+△PCO₂=40+9±5=54~44mmHg；3实测PaCO₂ 49mmHg，在此范围内。

结论：代碱。

例三

pH 7.31，PaCO₂ 62mmHg， HCO₃^- 30mmol/L。

分析：PaCO₂ 62>40 mmHg，HCO₃^- 30>24 mmol/L，pH 7.31<7.40，判断原发失衡为呼酸；2选用呼酸预计代偿公式△HCO₃^-=0.35×△PCO₂±5.58=0.35×（62-40）±5.58=7.7±5.58（mmol/L），预计HCO₃^-=正常HCO₃^-+ △HCO₃^-=24+7.7±5.58=37.28~26.12 mmol/L；3 实测HCO₃^- 30mmol/L，在此范围内。

结论：呼酸。
    例四

pH 7.48，PaCO₂ 20mmHg， HCO₃^- 15mmol/L。

分析：PaCO₂ 20<40 mmHg，HCO₃^- 15<24 mmol/L，pH 7.48>7.40，判断原发失衡为呼碱；2选用呼碱预计代偿公式△HCO₃^-=0.49×△PCO₂±1.72=0.49×（20-40）±1.72=-9.8±1.72（mmol/L），预计HCO₃^-=正常HCO₃^-+ △HCO₃^-=24-9.8±1.72=15.92~12.48 mmol/L；3 实测HCO₃^- 15mmol/L，在此范围内。

结论：呼碱。

例五
    pH 7.38，PaCO₂ 70mmHg， HCO₃^- 42mmol/L。

分析：PaCO₂ 70明显>40 mmHg，HCO₃^- 42明显>24 mmol/L，但pH 7.38在正常7.35~7.45范围内，提示有混合性酸碱失衡的可能。用单纯性酸碱失衡预计代偿公式判断：PaCO₂ 70明显>40 mmHg，提示有呼酸可能。用公式计算△HCO₃^-=0.35×△PCO₂±5.58=0.35×（70-40）±5.58=10.5±5.58（mmol/L），预计HCO₃^-=正常HCO₃^-+ △HCO₃^-=24+10.5±5.58=40.08~28.92 mmol/L；3 实测HCO₃^- 42>40.08mmol/L，提示存在代碱。

结论：呼酸合并代碱。

例六

pH 7.36，PaCO₂ 22mmHg， HCO₃^- 12mmol/L。

分析：HCO₃^- 12<24 mmol/L，PaCO₂ 22<40 mmHg，pH 7.36<7.40，提示代酸存在。选用代酸预计代偿公式PCO₂ =1.5×HCO₃^- +8±2 =1.5×12+8±2 =26±2 =24~28 mmHg；实测PaCO₂ 22mmHg<24~28 mmol/L，提示存在呼碱。虽然pH 7.36在正常范围内，仍可诊断为代酸合并呼碱。

结论：代酸合并呼碱。

例七

pH 7.32， PaCO₂ 70mmHg， HCO₃^- 38mmol/L；Na⁺142 mmol/L，Cl^-78 mmol/L。

分析：1 PaCO₂ 70>40 mmHg，pH 7.32<7.40，提示呼酸；2AG=142-（78+38）=26>16，提示高AG代酸；3△AG =26-16=10，△HCO₃^-=38-24=14，△AG≠△HCO₃^-；4正常HCO₃^-（24）+0.35×△PCO₂+5.58-△AG =24+ 0.35×（70-40）+5.58-10=30.08（mmol/L）<实测HCO₃^- 38mmol/L，提示代碱；5 pH 7.32<7.40，示酸血症，失代偿。

结论：本例为呼酸型TABD（呼酸+代碱+高AG代酸）。

例八

pH 7.50， PaCO₂ 28mmHg， HCO₃^- 22mmol/L；Na⁺140 mmol/L，Cl^-93 mmol/L。

分析：1 PaCO₂ 28<40 mmHg，pH 7.50>7.40，提示呼碱；2AG=140-（93+22）=25>16，提示高AG代酸；3△AG =25-16=9，△HCO₃^-=22-24=-2，△AG≠△HCO₃^-；4正常HCO₃^-（24）+0.49×△PCO₂+1.72-△AG =24+ 0.49×（28-40）+1.72-9=10.84（mmol/L）<实测HCO₃^- 22mmol/L，提示代碱；5 pH 7.50>7.40，示碱血症，失代偿。

结论：本例为呼碱型TABD（呼碱+代碱+高AG代酸）。

 

五、进展和展望

酸碱失衡的判断一直是临床工作中的难题。随着医学分子生物学的进展、检测手段的不断更新和检测方法的不断提高，人们对机体内环境的了解正逐步加深。

近年来，红细胞（RBC）内酸碱平衡的研究日益受到重视。红细胞内pH（pHi）直接反映RBC内的酸碱状态，对RBC内的许多代谢过程和氧传递起重要作用。例如糖酵解速度、磷酸己糖支路速度和Hb-氧亲和力都是依赖pHi的过程。RBC内许多酶的活性也依赖pHi。例如磷酸果糖激酶是糖酵解中的限速酶，在生理pHi范围内，该酶的活性随pHi升高明显增加。由此可见，稳定的pHi对维持红细胞的正常功能具有重要的临床意义。正常人动脉血pHi约为7.18~7.24（平均7.20），保持RBC内偏酸状态。

人们对三重酸碱紊乱的认识不断提高。80年代DuBose提出潜在HCO₃^-的概念，认为高AG 代酸时的HCO₃^-含量应为实测HCO₃^-+代酸所消耗的HCO₃^-，即等于HCO₃^-+△AG。吴书仪等应用潜在HCO₃^-的概念将TABD的诊断推进一步，认为呼酸或呼碱的患者若AG增高（16>mmol/L），同时潜在HCO₃^-超过预计代偿值即可诊断为TABD。然而，代酸有两种，即高AG代酸和正常AG代酸。按HCO₃^-+△AG计算潜在HCO₃^-仅适用于高AG代酸，不适用于正常AG代酸。有人提出正常AG代酸时的潜在HCO₃^-可按HCO₃^-+△CL^-（血乳酸含量增加值）计算。可见AG和血乳酸含量（L），均为诊断代酸的重要指标。

90年代动脉血气图的出现，使得动脉血气指标在血气图上清楚地展现出其变化趋势，通过血气结果的判断分区和通气、换气衰竭的情况的记录，可直观地判断呼吸衰竭患者的病情变化和治疗效果。陈建荣等研制出的动脉血气图电脑分析软件使其应用更加方便。相信在不远的将来，动脉血气分析和酸碱失衡的判断也会有更完善的电脑应用软件，并且可以广泛地应用于临床，临床医生只要输入相关指标就会得出正确的血气分析结果和酸碱失衡的类型。

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                                                   李梅梅